黃宏佳 陳少娟 吳錦珍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)疾病中常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均高。2006年GLOD指出COPD雖然是氣道的疾病，但對(duì)全身系統(tǒng)的影響也不容忽視［1］。心律失常是COPD患者的常見并發(fā)癥，也是其主要死因之一，AECOPD常并發(fā)各種快速性心律失常，尤其以竇性心動(dòng)過速最為常見［2］，本文旨在探討胺碘酮對(duì)AECOPD并竇性心動(dòng)過速的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年7月至2010年6月在汕頭市珠池醫(yī)院就診的43例慢性阻塞性肺病患者，所有患者均為AECOPD，診斷符合2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)》［1］診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者經(jīng)合理氧療、抗感染、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、解痙平喘、祛痰等綜合治療2 h后心率仍超過120次/min，心電圖確診竇性心動(dòng)過速，以隨機(jī)數(shù)字法分為胺碘酮治療組(A組，23例)及對(duì)照組(B組，20例)。A組男20例，女3例，平均年齡(69.2±8.5)歲;B組男17例，女3例，平均年齡(68.7±8.5)歲。

1.2 方法

1.2.1 A組(胺碘酮組)患者繼續(xù)予綜合治療，同時(shí)予0.9%氯化鈉注射液100 ml+胺碘酮150 mg(可達(dá)龍，杭州賽諾菲民生制藥有限公司)20 min靜脈滴注完，并按胺碘酮600 mg/d的劑量靜脈滴注維持24 h，繼而可達(dá)龍200 mg，3次/d口服，72 h后減量為200 mg，2次/d口服，7 d后改為200 mg，1次/d口服，14 d后停藥。監(jiān)測(cè)患者使用胺碘酮前，治療胺碘酮后24 h、72 h、7 d及14 d時(shí)的心率、呼吸次數(shù)、二氧化碳分壓及血氧分壓，同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓及心電圖改變，必要時(shí)調(diào)整用量或停藥。

1.2.2 B組(對(duì)照組)患者繼續(xù)予綜合治療，同時(shí)予0.9%氯化鈉40 ml+西地蘭0.2 mg緩慢靜推，12 h后再重復(fù)一次，24 h后予地高辛0.125 mg，1次/d口服，14 d后停藥。監(jiān)測(cè)患者使用西地蘭前，西地蘭后24 h、72 h、7 d及14 d時(shí)的心率、呼吸次數(shù)、二氧化碳分壓及血氧分壓，同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓及心電圖改變，必要時(shí)調(diào)整用量或停藥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩樣本均數(shù)比較采用成組t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)意義。

2 結(jié)果

2.1 A組及B組給藥前各項(xiàng)指標(biāo)的比較情況，見表1。

表1 A組及B組給藥前各項(xiàng)指標(biāo)的比較表

從表1可見A組及B組治療前心率、呼吸次數(shù)、血氧分壓及血二氧化碳分壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 A組及B組所有患者均能按計(jì)劃完成治療，未出現(xiàn)嚴(yán)重的心率失常;A組中所有患者QT均延長(zhǎng)，但延長(zhǎng)均小于35%。

2.3 A組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較情況 從表2可見A組予胺碘酮治療后24 h、72 h、7 d及14 d時(shí)心率、呼吸次數(shù)均有改善，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;血氧分壓及血二氧化碳分壓也有所改善但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 A組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較情況

2.4 B組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較情況 從表3可見B組予西地蘭治療后24 h及72 h心率、呼吸次數(shù)均有改善，按差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而治療后7 d及14 d心率、呼吸次數(shù)改善具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;監(jiān)測(cè)血氧分壓及血二氧化碳分壓逐步改善，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表3 B組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的比較情況

3 討論

心律失常是AECOPD的常見并發(fā)癥，龍運(yùn)玲等［3］研究發(fā)現(xiàn)AECOPD合并心律失常達(dá)59.13%，其中竇性心動(dòng)過速38.37%。AECOPD由于通氣功能障礙造成缺氧，引起竇房結(jié)和房室副交感張力增高及心臟交感活動(dòng)增強(qiáng)，同時(shí)缺氧及各種代謝產(chǎn)物剌激頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，引起竇房結(jié)、心房、心室的興奮性增高從而造成以竇性心動(dòng)過速為多見的心律失常發(fā)生。針對(duì)上述病因的綜合治療，能使大部分患者的心率得到控制，但仍有相當(dāng)一部分患者心率仍較快，如何較好控制這部分患者的心率以及對(duì)患者整體的影響如何是本文探討的關(guān)鍵。

由于AECOPD患者缺氧均較突出，洋地黃類藥物的耐受性差;普羅帕酮、維拉帕米因?yàn)樨?fù)性肌力作用不能用于AECOPD并心功能不全者;β2受體阻滯劑美托洛爾不僅有較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用而且有一定的支氣管收縮作用而禁用于該類患者。胺碘酮主要電生理作用是延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期，阻斷鈉通道，還能抑制ATP敏感的鉀通道不應(yīng)期，延長(zhǎng)QT間期［4］，同時(shí)表現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物作用，能阻滯α、β受體［5］，可減少心律失常的發(fā)生率。因此理論上胺碘酮是一種可行、安全的治療方法。本資料顯示胺碘酮治療組在治療后24 h心率、呼吸次數(shù)均有明顯改善，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而對(duì)照組于7 d后心率、呼吸次數(shù)才得到明顯改善;同時(shí)胺碘酮治療組從24 h后血氧分壓及血二氧化碳分壓也逐步改善。另外，按本資料中胺碘酮治療組的給藥劑量與方法，監(jiān)測(cè)到該組患者均有一定程度的QT延長(zhǎng)，但延長(zhǎng)未超過35%，并未引起其他類型的心率失常，因此該給藥方法不僅有效而且安全，值得推廣。因考慮到對(duì)洋地黃類的耐受性，本資料對(duì)照組中使用的洋地黃劑量較少，相比胺碘酮組其對(duì)心率、呼吸次數(shù)等的控制較差，但也未出現(xiàn)其他類型的心律失常，我們認(rèn)為如AECOPD并心功能不全、竇性心動(dòng)過速使用小劑量洋地黃類藥物仍是安全、可行的。

［1］Ollenschlager G，Kopp I，Lelgemann M.The German Program for Disease Management Guidelines:COPD Guideline 2006.Med Klin(Munich)，2007，102(1):50-55.

［2］孫敏冠.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)心律失常112例臨床分析.臨床薈萃，1997，9(12):399.

［3］龍運(yùn)玲，陸海靈.115例慢性阻塞性肺疾病并心律失常分析報(bào)告.中國(guó)醫(yī)學(xué)文摘·內(nèi)科學(xué)，2006，27(6):569-570

［4］陳炅，索冬衛(wèi)，付華平.胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動(dòng)的療效.臨床心血管病雜志，2008，24(2):127-128.

［5］中華醫(yī)學(xué)會(huì)抗心律失常藥物治療組.抗心律失常藥物治療建議.中華心血管病雜志，2001，29(6):323-334.