姜洪軍

臨床上采用芬太尼進行術(shù)中麻醉的維持和全麻的誘導(dǎo)。但在芬太尼推注過程中常發(fā)生咳嗽反應(yīng)。據(jù)國內(nèi)外文獻報道，芬太尼在臨床麻醉應(yīng)用中誘發(fā)咳嗽率約為28%～46%?？人猿?dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓升高，腦脊液壓力升高，機體內(nèi)環(huán)境瞬間發(fā)生變化，影響靜脈回流，導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，提高麻醉安全關(guān)鍵是如何預(yù)防芬太尼誘發(fā)的咳嗽反應(yīng)。近年來國內(nèi)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)，通過阿曲庫銨預(yù)注可縮短起效時間，可行性強[1-2]。筆者通過應(yīng)用小劑量阿曲庫銨預(yù)注，觀察全麻誘導(dǎo)期芬太尼所致咳嗽反應(yīng)的減輕效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇60例進行全身麻醉的患者，按入院的先后順序?qū)⒒颊叻譃閷φ战M和觀察組，每組30例。其中對照組男17例，女13例，年齡20～60歲，平均(32.3±4.5)歲；觀察組男16例，女14例，年齡19～61歲，平均(31.3±4.3)歲。所有患者術(shù)前均按美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分類方法評估患者[3]，ASA分級I～II級。所有患者均排除近期呼吸道感染病史和呼吸系統(tǒng)疾病。兩組患者的年齡、性別、氣腹時間等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者于麻醉前30 min常規(guī)肌注0.5 mg長托寧+0.1 g魯米那。入室后開放靜脈通路，連接監(jiān)護儀，進行心率、脈搏、血壓、血氧飽和度和心電圖監(jiān)測。患者予面罩吸氧，先采用0.01 mg/kg咪達唑侖+1 mg/kg丙泊酚進行全麻誘導(dǎo)，待患者意識完全消失后，對照組：先靜脈給予5 μg/kg芬太尼后 2 min給予0. 5 mg/kg阿曲庫銨；觀察組：先進行0.02 mg/kg阿曲庫銨靜脈預(yù)注，1 min后再給予5 μg/kg芬太尼+0. 5mg/kg阿曲庫銨。采用分次少量推注芬太尼，兩組均待 2 min 后完成氣管插管。

1.3 觀察項目 觀察兩組咳嗽發(fā)生率和咳嗽評分。輕度咳嗽：僅有咳嗽動作或輕度咳嗽1～2次，評分1～2分；中度咳嗽：咳嗽次數(shù)3～4次，評分2～3分；重度咳嗽：咳嗽≥5次或出現(xiàn)窒息咳嗽，評分≥3分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 13.0軟件處理，計量資料以(±s)表示，組間比較用t檢驗，計數(shù)資料組間比較用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對照組發(fā)生咳嗽18例，咳嗽率為60.0%，咳嗽總評分為(3.5±0.1)分；觀察組發(fā)生咳嗽2例，咳嗽率為6.6%，咳嗽總評分為(1±0)分，觀察組總咳嗽率低于對照組(P<0.05)。觀察組咳嗽總評分低于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組咳嗽發(fā)生率和評分比較(±s)

表1 兩組咳嗽發(fā)生率和評分比較(±s)

輕度 中度 重度咳嗽評分(分)對照組 3(10.0) 1.7±0.2 11(36.7) 2.7±0.4 4(13.3) 6±0.4 18(60.0) 3.5±0.1觀察組 1(3.3) 1±0 1(3.3) 1±0 0(0) 0±0 2(6.6) 1±0組別 總咳嗽率(例)%咳嗽總評分(分)咳嗽率(例)%咳嗽評分(分)咳嗽率(例)%咳嗽率(例)%咳嗽評分(分)

3 討論

芬太尼作為麻醉性常用鎮(zhèn)痛藥，極易引起咳嗽。目前有關(guān)其誘發(fā)咳嗽的機制可能是：(1)C類神經(jīng)纖維感受器及快速適應(yīng)性肺牽張感受器(RARs)。C纖維感受器既能引發(fā)神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，又能釋放速激肽激活RARs，誘發(fā)咳嗽反應(yīng)，咳嗽反射的初級感覺通路是氣管支氣管樹和喉部中的RARs。其中抑制咳嗽反射是中央門控機制。因此，兩者相互作用機制非常復(fù)雜。芬太尼靜脈推注可能使相鄰部位的RARs興奮，收縮支氣管平滑肌，引起咳嗽；(2)與阿片受體有關(guān)。按阿片受體激動后所產(chǎn)生的不同效應(yīng)將其分為μ、κ、δ、σ等亞型，芬太尼致使咳嗽，可能與某種類型的阿片受體(如μ受體)有關(guān)。K對照rlsson[4]證實，在幾內(nèi)亞豬體內(nèi)呼吸道中存在阿片受體，它能引發(fā)支氣管痙攣及咳嗽；(3)氣道高反應(yīng)性(AHR)可能在芬太尼在誘發(fā)咳嗽過程中起關(guān)鍵作用。

在1984年“可初量原則”被Foldes提出，即在給予非去極化肌松藥的插管劑量前4～10 min預(yù)先給予1/10倍ED95的非去極化肌松藥，這樣可縮短肌松藥的起效時間至60～90 s。預(yù)先注射可使非去極化肌松藥達到肌肉完全麻痹的時間顯著縮短30～60 s，且不增加肌肉阻滯強度。作用機制：乙酰膽堿受體與小劑量肌松藥結(jié)合，不足以產(chǎn)生肌松作用，如果預(yù)先注射一部分可以使生物相結(jié)合部位的儲池充填，在4～10 min后給予插管劑量，大部分可結(jié)合乙酰膽堿受體α亞單位，從而顯著縮短神經(jīng)肌肉阻滯的起效時間。

目前較為理想的麻醉肌松藥為順式阿曲庫銨，但是具有起效時間慢的缺點[5]，而預(yù)注法較為安全、臨床操作性強。因此，筆者在在芬太尼進行麻醉誘導(dǎo)前，先用小劑量阿曲庫銨預(yù)注，可抑制咳嗽的發(fā)生。結(jié)果顯示對照組咳嗽率60.0%，觀察組咳嗽率6.6%。說明觀察組的咳嗽發(fā)生率低，從而減少了咳嗽的不良反應(yīng)，減少了并發(fā)癥，有利于患者的恢復(fù)。

[1] Schmidt J，Albrecht S，Petterich N，et al.Priming technique with cisatracurium onset time in the laryngeal muscles[J].Anaesthesist，2007，56(10)：992-1000.

[2] Melloni C，Devivo P，Launo C，et al.Cisatracurium versus vecuronium ：a comparative，double blind，rbndomized，multicenter study in adult patients under propofol fentanyl N20 anesthesia[J].Minerva Anestesiol，2006，72(5)：299-308.

[3] 劉俊杰，趙俊.現(xiàn)代麻醉學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1987：363.

[4] Karlsson J A，Lanner A S，Persson C G.Airway opioid receptors mediate inhibition of cough and reflex bronchoconstriction in guinea pigs[J].J Pharmacol Exp Ther，1990，252(1)：863.

[5] 聞大翔，歐陽葆儀，杭燕南，等.肌肉松弛藥[M].上海：世紀(jì)圖書出版公司，2007：42-73.