吳銀艷,吳臣義,陳卓友
(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州二院,1.神經(jīng)內(nèi)科;2.神經(jīng)外科,江蘇常州,213002)
近年來,中國腦血管病的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢,其中絕大多數(shù)是腦梗死[1],而動脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病理基礎(chǔ)。本研究旨在探討血同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)水平與頸動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的關(guān)系,評價(jià)血Hcy和UA在腦梗死發(fā)生發(fā)展過程中可能起到的作用。
選取2010年7月~2012年4月南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州二院神經(jīng)內(nèi)科住院腦梗死患者170例,發(fā)病 2周內(nèi),其中男 98例,女72例;年齡 40~80歲,平均(62.32±13.76)歲。診斷依據(jù)第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)MRI掃描證實(shí)。排除肝、腎、甲狀腺等內(nèi)分泌疾病及貧血、營養(yǎng)不良、應(yīng)用氨甲蝶呤及服用抗癲癇藥物者。
檢測方法:①頸動脈超聲檢查:常規(guī)檢查雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉部和頸內(nèi)動脈,二維圖像觀察血管壁、血管內(nèi)徑、頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、有無斑塊形成。斑塊超聲診斷標(biāo)準(zhǔn):IMT>1.2 mm為斑塊形成,斑塊質(zhì)地與周圍組織相比呈低回聲并表面粗糙不平為軟斑,強(qiáng)回聲且表面光滑者為硬斑,2種回聲同時(shí)存在者稱為混合性斑塊。硬斑為穩(wěn)定斑塊,軟斑和混合性斑塊為不穩(wěn)定斑塊。②血漿UA測定:入院第2天清晨6點(diǎn)空腹采肘靜脈血2~3 mL,由本院檢驗(yàn)科采用全自動生化分析儀進(jìn)行檢測。③血漿Hcy含量的測定所有患者均在入院第2天清晨6點(diǎn)空腹采肘靜脈血2~3mL,于30min內(nèi)以3000r/min離心4次,取上清液(血漿)于-70℃冰箱儲存,待統(tǒng)一分析。所有受試者采樣前1 d禁食肉類。采用ELISA法,用酶標(biāo)儀測量。
170例患者發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊142例(83.53%),其中穩(wěn)定斑塊58例(34.12%),不穩(wěn)定斑塊84例(49.41%),無斑塊者 28例(16.47%)。
170例患者Hcy平均(19.51±6.98)μ mol/L。UA 平均(320.54±65.83)μ mol/L,無斑塊組 、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組HCY和UA水平見表1。
表1 3組患者Hcy和UA水平比較(,μ mol/L)
表1 3組患者Hcy和UA水平比較(,μ mol/L)
注:與無斑塊組比較,*P<0.05,**P<0.01。
組別 例數(shù) Hcy UA無斑塊組 28 13.08± 3.42 264.19±53.05穩(wěn)定斑塊組 58 15.79± 4.06* 302.68±73.54*不穩(wěn)定斑塊組 84 22.95±10.01** 378.76±85.82**
170例患者按照Hcy和UA水平分為高、中、低組。Hcy低水平組(<15 μ mol/L)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率為31.84%(22/69),中水平組(15~20μ mol/L)為54.93%(39/71),高水平組(>20 μ mol/L)為 76.67%(23/30)。UA 低水平組(<260 μ mol/L)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率為 24.24%(8/33),中水平組(260~ 400 μ mol/L)為 46.88%(45/96),高水平組(>400 μ mol/L)為 75.61%(31/41)。3組不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01)。
目前普遍認(rèn)為,動脈硬化特別是動脈粥樣硬化是急性腦梗死的基本病因[3]。頸動脈粥樣硬化是引發(fā)腦卒中的主要原因。頸動脈斑塊形成是動脈粥樣硬化的明顯特征,斑塊的大小、回聲及其穩(wěn)定性均與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)。有多種危險(xiǎn)因素促進(jìn)動脈粥樣硬化形成和發(fā)展,其中Hcy和UA的作用備受關(guān)注。研究[4-5]顯示高Hcy與腦梗死的發(fā)生有關(guān)。Hcy在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中所起的可能作用如下[6]:損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖;促使血小板聚集,干擾谷胱甘肽的合成等方面促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展,從而形成斑塊,堵塞血管。研究[7-8]提示高尿酸血癥與急性腦梗死相關(guān)。
高尿酸血癥引起腦梗死的可能與下列因素有關(guān):①干擾正常的脂質(zhì)代謝,引起脂質(zhì)的過氧化和低密度脂蛋白膽固醇的氧化,促進(jìn)腦動脈粥樣硬化的形成[9];②結(jié)晶并沉積于血管壁,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重動脈粥樣硬化,易于形成血栓[10];③引起血黏度增高形成血栓;④降低血中維生素C等抗氧化劑濃度,氧自由基清除能力下降[11];⑤通過嘌呤代謝促進(jìn)血栓形成等。
[1]楊期東.神經(jīng)病學(xué)(7年制)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:118.
[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科專業(yè)委員會.腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.
[3]賈建平,崔麗英,王偉援.神經(jīng)病學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:176.
[4]Wald D S,Law M,Morris J K.Homocysteine and cardiovascular disease:evidence on causality from a meta-analysis[J].BMJ,2002,325(11):1202.
[5]計(jì)海峰.葉酸和甲鈷胺對急性腦梗死患者高同型半胱氨酸血癥的作用[J].江蘇醫(yī)藥,2008,34(11):1162.
[6]Tan C N,Venketassubramaniam N,Saw S M,et al.Hyperhomocyst(e)inemia and risk of ischemic stroke among young Asian adults[J].Stroke,2002,33(8):1956.
[7]陳立杰,李和永.高尿酸血癥與腦梗死關(guān)系的病例對照研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,23(6):737.
[8]Chen J H,Chuang S Y,Chen H J,et al.Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause,cardiovascular,and ischemic stroke mortality:a Chinese cohort study[J].Arthritis Rheum.,2009,61(2):225.
[9]郭建軍,陳熾邦,魏偉民,等.血清尿酸水平與急性腦梗死患者腦血管損害的相關(guān)性分析[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2010,9(3):167.
[10]賈少丹,王顏剛,苗志敏.高尿酸血癥對血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的影響[J].青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2004,48(3):216.
[11]林丹,鄭祿城,許曉玲.高尿酸血癥與代謝綜合征各組分關(guān)系的臨床研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2011,8(20):85.