陳盛開(kāi)

廣東省臺(tái)山市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東臺(tái)山 529200

重組人腦鈉肽在急性心肌梗死泵功能衰竭的臨床應(yīng)用

陳盛開(kāi)

廣東省臺(tái)山市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東臺(tái)山 529200

目的 探討重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死泵功能衰竭的臨床療效。 方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院2011～2012年收治的100例急性心肌梗死伴泵功能衰竭患者的臨床資料，按照隨機(jī)、雙盲、自愿原則分為治療組和對(duì)照組，各50例，對(duì)照組采用常規(guī)處理，治療組患者加用重組人腦鈉肽，比較兩組患者的臨床療效及炎性因子水平變化。結(jié)果 治療組患者臨床療效滿意，心功能改善明顯，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死能明顯改善患者的臨床癥狀及心功能，為臨床使用新活素提供新的理論依據(jù)。

重組人腦鈉肽；急性心肌梗死；泵功能衰竭；臨床應(yīng)用

心力衰竭是心肌梗死最重要的并發(fā)癥之一，也是心肌梗死死亡的重要原因，其治療從傳統(tǒng)的增加心肌收縮力為主逐漸轉(zhuǎn)向改善神經(jīng)內(nèi)分泌異常，減輕心室重構(gòu)[1]，阻斷惡性循環(huán)為主的治療模式。腦鈉肽是心室分泌，受心室張力的調(diào)節(jié)，有利尿、擴(kuò)張外周動(dòng)靜脈、對(duì)抗腎素-血管緊張素及抑制交感神經(jīng)的作用，同時(shí)參與調(diào)節(jié)血容量及血壓[2]，對(duì)心力衰竭的診斷有重要價(jià)值。本文介紹筆者所在醫(yī)院應(yīng)用重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫(yī)院2011～2012年收治的100例急性心肌梗死伴泵功能衰竭患者的臨床資料，按照隨機(jī)、雙盲、自愿原則分為治療組和對(duì)照組，各50例，治療組男29例，女21例，年齡 45～ 81歲，平均（63.3±6.7）歲，NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)31例，Ⅳ級(jí)19例；對(duì)照組男26例，女24例，年齡48～78歲，平均（65.7±4.9）歲，NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)32例，Ⅳ級(jí)18例。兩組患者在年齡、性別、心功能等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

患者為ST抬高性心肌梗死，能有效隨訪，符合WHO制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：典型的心電圖改變，持續(xù)胸痛≥30 min，典型的心肌酶譜動(dòng)態(tài)改變[3]。排除低血壓傾向收縮壓＜90 mm Hg，伴禁忌靜脈給血管擴(kuò)張劑、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、精神心理障礙。

1.3 方法

兩組患者均行常規(guī)治療，包括臥床休息、低鈉飲食、利尿劑、洋地黃藥物、β受體阻斷劑，硝酸酯類、他汀類藥物，24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，自動(dòng)識(shí)別竇性心律、排除異位心律及干擾，治療組患者加用重組人腦鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033）1.5 μg/kg 靜脈沖擊，0.007 5μg/（kg·min）持續(xù)滴注24 h。觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、血壓、心率、呼吸頻率、用藥前后尿量、血氧飽和度等，在治療前后應(yīng)用彩色多普勒超聲對(duì)患者進(jìn)行心臟泵功能檢測(cè)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心臟排血指數(shù)（CI）、充盈早期血流峰值（E）、充盈晚期血流峰值（A）。

1.4 療效評(píng)定

根據(jù)衛(wèi)生部頒布的《新藥臨床研究指導(dǎo)原則》，顯效：心功能改善2級(jí)及以上，尿量顯著增多，心率減慢≥20%，雙肺濕羅音消失；有效：心功能改善1級(jí)，尿量有所增加，心率減慢10%～20%，雙肺濕羅音明顯減少；無(wú)效：心功能無(wú)明顯改善甚至加重，雙肺濕羅音無(wú)明顯變化[4]?？傆行剩剑@效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均數(shù)和率比較分別采用x2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，計(jì)量資料以± s）表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較

治療組患者總有效率高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較

治療組患者心功能各指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（ ± s）

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（ ± s）

組別 LVEF（%） SV（mL） CI（mm/m2） E/A治療組 治療前 36.5±12.2 38.5±8.5 2.4±0.6 0.8±0.4治療后 59.7±15.5 47.6±13.7 4.3±0.9 1.3±0.4對(duì)照組 治療前 36.8±13.6 39.1±9.3 2.4±0.5 0.8±0.3治療后 48.7±15.7 41.6±12.5 3.8±1.1 1.1±0.5

3 討論

心力衰竭是心血管疾病的主要死亡原因，心力衰竭是進(jìn)行性病變，即使沒(méi)有新的心肌損害，臨床處于穩(wěn)定階段，但是自身不斷發(fā)展，導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重構(gòu)，在此過(guò)程中存在神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子的活化及過(guò)度激活，損害心肌細(xì)胞的功能及活性，刺激心肌纖維化。腦利鈉肽是1988年日本學(xué)者Sodoh等從腦組織中分離的含32個(gè)氨基酸的多肽類激素，在心房心室肌細(xì)胞可分泌[5]，目前可作為心力衰竭的一個(gè)很好的標(biāo)志物應(yīng)用于臨床。重組人腦鈉肽是以基因重組技術(shù)制成的無(wú)菌凍干粉，與內(nèi)源性腦鈉肽有相同的氨基酸排序、生物活性，并有相同的作用機(jī)制，是新一代有利尿、排鈉、擴(kuò)張血管、降低心臟毒性，靜脈應(yīng)用半衰期為18 min，在體內(nèi)可以A型腦鈉肽受體相結(jié)合激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，升高心臟、腎臟、血管組織內(nèi)環(huán)鳥(niǎo)苷酸濃度，激活細(xì)胞內(nèi)皮蛋白酶G，發(fā)揮擴(kuò)血管作用，降低血管鍥壓、外周血管壓，同時(shí)擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈抑制近曲小管對(duì)鈉重吸收，提高腎小球?yàn)V過(guò)率，產(chǎn)生利尿作用，其抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮素、加壓素等過(guò)度激活產(chǎn)生的心臟毒性作用，通過(guò)抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)心肌纖維化、增強(qiáng)細(xì)胞外間質(zhì)間質(zhì)蛋白酶活性[6]，激活蛋白酶途徑及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)抑制纖維化基因等逆轉(zhuǎn)心臟重塑。重組腦鈉肽治療急性心肌梗死能明顯改善患者的臨床癥狀及心功能，為臨床使用新活素提供新的理論依據(jù)。

[1] 董玲玲，崔雪陽(yáng)，孫志軍.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的研究進(jìn)展[J].實(shí)用藥物與臨床，2009，12（4）：281-283.

[2] 楊平.急性心肌梗死患者NT-proBNP水平與預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，8（27）：34-35.

[3] 汪濤，李恩，劉忠芳.重組人腦利鈉肽治療C型心力衰竭患者的臨床療效觀察 [J].臨床薈萃，2009，24（9）：797-798.

[4] NifiaN TR，Richard AN.Cardiac natriuretic peptides forcardiac heal[J].Clinical Science，2005，108（12）：23-36.

[5] Robeo L，Serge N，Inder A，et al.Effects of Valsartanon circulating brain natriuretic peptide an norepingphrineinsy NptoNatic chronic heart failure[J].Circulation，2002，106（19）：2454-2458.

[6] 袁長(zhǎng)玲，張雷.重組人腦利鈉肽治療重癥充血性心力衰竭臨床觀察[J].實(shí)用醫(yī)技雜志，2009，16（12）：997-998.

R541.6

B

2095-0616（2012）12-67-02

2012-03-21）