陳中俊 杜葉平 梁戰(zhàn)海 韓 秋

江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇淮安 223002

心源性休克是因心功能異常致組織灌注不足的一種狀態(tài)，是急性心肌梗死（AMI）最嚴(yán)重的并發(fā)癥，病情兇險(xiǎn)，單純藥物治療效果不佳，病死率高達(dá)80%～90%[1]，尤其是老年患者，由于各項(xiàng)生理機(jī)能呈退行性改變，加之多伴有心腦血管疾病，應(yīng)激代償能力減弱，治療更為困難，是老年AMI患者死亡的主要原因。2009年6月～2011年6月我院采用主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）聯(lián)合機(jī)械通氣（MV）治療老年AMI合并心源性休克患者35例，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月～2011年6月期間我院收治的老年AMI合并心源性休克患者35例，其中，男28例，女7例；年齡 65～80 歲，平均（69.1±3.2）歲；發(fā)病時(shí)間為 1～30 h，平均（12.1±3.1）h；其中，廣泛前壁心肌梗死 7 例，廣泛前壁+下壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死3例，急性前壁心肌梗死20例，急性下壁+正后壁心肌梗死2例，合并高血壓病12例，糖尿病4例，糖尿病合并肺心病2例，糖尿病合并高血壓3例，既往有冠狀動(dòng)脈搭橋史3例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

①符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：持續(xù)劇烈胸痛≥30 min，心電圖（ECG）ST段抬高和動(dòng)態(tài)演變過程及心肌酶譜改變；②符合心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：收縮壓＜ 90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或較發(fā)病前降低 ＞30 mm Hg并持續(xù)30 min，有明顯末梢灌注不足表現(xiàn)，肢端皮膚濕冷、少尿或無(wú)尿、意識(shí)喪失；③排除嚴(yán)重心律失常、感染、過敏性休克等其他原因引起的休克。

1.3 治療方法

所有患者入院確診后均給予臥床、抗感染、多巴胺、間羥胺等常規(guī)治療，對(duì)血壓難以維持、處于頑固性休克狀態(tài)患者，均緊急在床邊行IABP并給予MV治療。

1.3.1 主動(dòng)脈球囊反搏 采用美國(guó)Datascope公司的System 98主動(dòng)脈內(nèi)球囊反博泵，身高＜160 cm患者用34 mL容積球囊，＞170 cm患者用40 mL容積球囊，均用Seldinger法經(jīng)劈股動(dòng)脈植入氣囊導(dǎo)管，經(jīng)X線確認(rèn)，調(diào)整球囊位置使其位于胸骨左緣第二肋間。采用心電圖R波或動(dòng)脈壓力觸發(fā)，同時(shí)根據(jù)患者心電圖R波降支切跡調(diào)整球囊的充氣和放氣時(shí)間，以1∶1開始反搏，根據(jù)病情調(diào)整反搏頻率，期間常規(guī)給予低分子肝素抗凝，監(jiān)測(cè)全血活化凝血時(shí)間，將其控制在200～250 s。撤機(jī)指征：①低灌注現(xiàn)象消失，神志清楚，四肢濕熱；②心率＜100次/min，尿量＞30 mL/h，不用或較少使用升壓藥，收縮壓＞100 mm Hg；③反搏頻率調(diào)整為 1∶2＞24 h 或 1∶3＞12 h，血流動(dòng)力仍然穩(wěn)定，則可安全撤機(jī)。

1.3.2 機(jī)械通氣 給予無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療（BiPAP），根據(jù)病情及血?dú)夥治鲈O(shè)定模式和參數(shù)：模式S/T，呼吸頻率10～16次/min，吸氧濃度（FiO2）35%～40%，按照患者的耐受性將吸氣壓（IPAP）從 8～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐漸上調(diào)為10～12 cm H2O，呼吸壓（EPAP）從2～3 cm H2O逐漸上調(diào)為4～6 cm H2O。撤機(jī)指征：自主呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率＜25 次/min，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）≥60 mm Hg，血氧飽和度（SaO2）≥95%，胸部X線無(wú)肺水腫征象，持續(xù)12 h，血?dú)夥治稣！?/p>

1.4 觀察指標(biāo)

①治療結(jié)果：觀察患者心源性休克糾正時(shí)間、MV撤機(jī)時(shí)間、IABP撤機(jī)時(shí)間、死亡及并發(fā)癥發(fā)生情況。②血?dú)夥治觯河^察治療前后平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（±s）形式表示，表示，兩組間比較采用 t檢驗(yàn)；以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果及撤機(jī)時(shí)間

本組35例患者死亡15例，病死率為42.85%，其中，4例死于并發(fā)室間隔穿孔，2例死于并發(fā)左心室游離壁破裂，2例在IABP撤機(jī)24 h后出現(xiàn)惡性、心律失常而死亡，其余均因出現(xiàn)多臟器功能衰竭死亡；另20例患者發(fā)生胃腸脹氣3例，皮下淤血2例，未發(fā)生出血、栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，均痊愈出院。MV 撤機(jī)時(shí)間為 18.5～158.5 h，平均（72.2±36.1）h；IABP 撤機(jī)時(shí)間為 32.5～224.5 h，平均（86.2±22.2）h；心源性休克糾正時(shí)間為 9.5～106.5 h，平均（56.5±23.2）h。

2.2 治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化

治療后 MAP、HR、PaO2、PaCO2水平均較治療前有顯著改善，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

表1 治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化（±s）

表1 治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化（±s）

時(shí)間 HR（次/min） PaO2（mm Hg） PaCO2（mm Hg） MAP（mm Hg）治療前（n=20）治療后（n=20）t值P值131.3±12.3 87.9±10.2 23.34＜0.01 49.3±11.8 63.5±4.1 10.12＜0.01 67.6±5.5 49.8±4.3 13.42＜0.01 61.6±8.2 93.2±5.1 16.26＜0.01

3 討論

AMI合并心源性休克病情兇險(xiǎn)，病死率極高，是AMI院內(nèi)死亡的首要原因。近年來，隨著介入診療技術(shù)在心臟病領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，其病死率已明顯下降，但對(duì)于老年患者，介入治療是否有益，目前尚無(wú)定論，而且由于其器官功能儲(chǔ)備降低，多合并多種疾病，很少能符合冠狀動(dòng)脈介入治療條件，病死率較高。近年來，隨著老齡化人口的增加，老年AMI并心源性休克發(fā)病率逐年升高，上述問題日益突出，成為急待研究、探討解決的一項(xiàng)重要課題。

IABP是一種有效的機(jī)械輔助循環(huán)方法，通過主動(dòng)脈內(nèi)球囊與心動(dòng)周期同步地充放氣，提高心肌氧供，增加冠脈灌注，增加心臟輸出，減少心臟的后負(fù)荷，改善心臟功能，最終保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，減少心肌梗死范圍，糾正心源性休克[4]。研究表明，IABP可使冠脈血流增加7%～50%，心源性休克時(shí)更加明顯[5]。劉懷昌等[6]報(bào)道，與常規(guī)治療比較，使用IABP能增加心臟指數(shù)和平均動(dòng)脈壓，改善左室射血分?jǐn)?shù)，減少住院天數(shù)。筆者在臨床實(shí)踐中體會(huì)到，盡管經(jīng)IABP治療后心源性休克癥狀得到一定程度的糾正，但老年AMI并心源性休克患者常合并急性肺水腫，甚至頑固性低氧血癥，單純給予IABP療效不佳。Barron等[7]也認(rèn)為單獨(dú)使用IABP并不能有效降低病死率。

MV是利用機(jī)械輔助通氣的方式，可用于維持呼吸道通暢，改善通氣，糾正缺氧及防止CO2在體內(nèi)的蓄積，近年來已成為急救醫(yī)學(xué)中不可缺少的手段。雙水平氣道正壓通氣是一種新型無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)，能提供更高的吸入氧濃度，降低心臟前負(fù)荷，改善冠脈供血，更快糾正低氧血癥，減少肺水腫形成，改善心功能，比其他通氣模式更符合人體生理，老年患者易于耐受[8]，但在使用時(shí)應(yīng)注意嚴(yán)密監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?，如患者不能耐受?2 h內(nèi) PaCO2下降＜16%，PaO2≤40 mm Hg，則確定為無(wú)創(chuàng)通氣失敗，應(yīng)立即改為有創(chuàng)治療[9]。本組不能耐受患者3例，早期失敗改有創(chuàng)通氣5例。另外，由于長(zhǎng)時(shí)間的高濃度氧會(huì)導(dǎo)致肺組織損傷和氧中毒，對(duì)老年患者氧濃度應(yīng)維持在35%～40%較為適宜。

本組35例患者均病情危重，無(wú)法行直視下IABP，經(jīng)床邊緊急IABP并MV搶救后，病死率為42.85%，低于其他文獻(xiàn)報(bào)道；存活的 20 例患者治療后 MAP、HR、PaO2、PaCO2均較治療前顯著改善（P＜0.01），痊愈出院。有資料表明，IABP應(yīng)在患者心肌尚未發(fā)生不可逆性缺血前使用，如在藥物維持循環(huán)系統(tǒng)效果不佳后使用IABP，會(huì)喪失治療時(shí)機(jī)致預(yù)后不良[10-11]。結(jié)合本組結(jié)果，筆者認(rèn)為，一旦AMI并心源性休克確診，IABP和MV應(yīng)盡早使用，時(shí)機(jī)宜早不宜遲，只要掌握好IABP和MV指征，正確及時(shí)調(diào)整反搏頻率和呼吸參數(shù)，可明顯改善心源性休克，從而為心臟恢復(fù)功能提供血液動(dòng)力學(xué)保證，降低病死率。

[1]張雁，王駿，王鳴和.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的治療進(jìn)展[J].世界臨床藥物，2010，11（2）：121-125.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：713.

[3]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：61-62.

[4]王黎恩.床邊緊急主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)在心源性休克搶救中應(yīng)用[J].心腦血管病防治，2010，10（6）：472-473.

[5]何川，馬旅明，譚并志，等.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)治療急性心肌梗死并心源性休克 21 例體會(huì)[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2011，6（19）：48-49.

[6]劉懷昌，梁鍵球，嚴(yán)俊儒.主動(dòng)脈球囊反搏及多巴胺對(duì)急性心肌梗死合并泵功能衰竭行介入治療的輔助療效[J].中國(guó)心血管雜志，2005，10（2）：95-97.

[7]Barton HV，Every NR，Parsons LS，et al.The use of intra-aortic ballon counterpulsation in patients with cardiogenie shock complicating acute myocardial infarction：data from the National Registry of myoeardial infarction[J].Am Heart，2001，141（6）：933-939.

[8]王長(zhǎng)遠(yuǎn)，秦儉.無(wú)創(chuàng)正壓通氣在老年急性呼吸衰竭中的應(yīng)用[J].臨床肺科雜志，2010，15（9）：1309-1310.

[9]李玉芝，付金華.有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療急性呼吸衰竭51例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009，49（47）：91-93.

[10]宋鐵鷹，沈書斌，白莉，等.IABP在老年心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期的應(yīng)用[J].河北醫(yī)藥，2011，33（5）：713-714.

[11]師文彥，李江.應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療急性心肌梗死伴心源性休克的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2010，12（8）：1297-1298.