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辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療腦梗死臨床觀察

2012-10-09 13:33弓榮泉祁俊亞紀(jì)亞紅楚杏娟
河北醫(yī)藥 2012年21期
關(guān)鍵詞:辛伐他汀肝素缺血性

弓榮泉 祁俊亞 紀(jì)亞紅 楚杏娟

腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指多種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。在我國(guó)腦卒中為人口死亡的第二病因,僅次于心血管疾病;2/3的腦卒中患者死亡或遺留下不同程度的殘疾,而缺血性腦卒中占腦卒中的80%以上[1],且近年來(lái)其發(fā)病率有年輕化的趨勢(shì)。本病以發(fā)病突然、致殘率高、恢復(fù)緩慢為其特點(diǎn),是嚴(yán)重影響我國(guó)人民健康的主要疾病之一,因此腦梗死的治療顯得尤為重要??鼓幬飳?duì)該疾病的療效一直沒(méi)有確切的定論,未能得到治療該病的常規(guī)推薦;他汀類藥物因其良好的抗動(dòng)脈粥樣硬化病變的作用目前正作為防治腦梗死的研究熱點(diǎn)。本研究旨在探討辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素對(duì)缺血性腦卒中轉(zhuǎn)歸的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008年1月至2010年1月住院的缺血性腦梗死患者共76例,均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦梗死,排除顱內(nèi)出血或其他疾病,符合全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。76例患者隨機(jī)分為2組,治療組38例,男25例,女13例;年齡35至78歲,平均年齡(58±6)歲;半球病變30例,腦干病變5例,小腦病變3例。根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3]分為輕型(0~15分)12例,中型(16~30分)20例,重型(31~45分)6例。對(duì)照組38例,男26例,女12例;年齡38至79歲,平均年齡(59±6)歲;半球病變29例,腦干病變5例,小腦病變4例;輕型13例,中型20例,重型5例。2組患者年齡、性別比、病變部位及程度等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均采用常規(guī)治療,包括必要的脫水劑以降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫,抗血小板聚集藥,清除氧自由基,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑,中成藥活血化淤制劑,維持水電解質(zhì)平衡及全身營(yíng)養(yǎng)支持,血壓及血糖的管理等。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素鈉4 250 U(昆明積大制藥有限公司生產(chǎn))臍周皮下注射,2次/d,連用7 d后改為1次/d,繼續(xù)應(yīng)用7 d,共用藥14 d;同時(shí)口服辛伐他汀20 mg(湖北絲寶藥業(yè)有限公司生產(chǎn)),1次/d,睡前服用,連服30 d,而后進(jìn)行療效判定,并對(duì)治療前后患者體內(nèi)的纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體、總膽固醇水平進(jìn)行測(cè)定。

1.3 療效評(píng)價(jià) 按神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及改良愛(ài)丁堡與斯堪的納維亞研究日常生活能力缺陷進(jìn)行評(píng)分[3],療效判定標(biāo)準(zhǔn):(1)基本治愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90% ~100%,病殘程度0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46~90%,病殘程度1~3級(jí);(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18% ~46%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%以內(nèi);(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上;(6)死亡?;局斡?顯著進(jìn)步+進(jìn)步=有效,無(wú)變化+惡化+死亡=無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效判定 治療30 d后對(duì)2組患者進(jìn)行療效判定,結(jié)果顯示治療組總有效率為89.4%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的71.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組療效判定 n=38,例(%)

2.2 神經(jīng)功能缺損評(píng)分評(píng)價(jià) 治療前2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而且治療組與對(duì)照組治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化值(差值)比較,亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化分,±s

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化分,±s

組別 治療前 治療后 差值治療組20±8 5±4 15±7對(duì)照組 20±8 10±8 9±8 P值 >0.05 <0.05 <0.05

2.3 相關(guān)參數(shù)的觀察結(jié)果 治療前后2組患者比較:治療組患者體內(nèi)的D-二聚體、血漿纖維蛋白原含量、C-反應(yīng)蛋白、血總膽固醇水平均較對(duì)照組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表 3。

表3 2組治療前后相關(guān)參數(shù)的比較±s

表3 2組治療前后相關(guān)參數(shù)的比較±s

注:與治療前比較,*P <0.05;與對(duì)照組比較,#P <0.05

組別 D-二聚體(μg/L)血漿纖維蛋白原(g/L)C-反應(yīng)蛋白(mg/L) 血清總膽固醇(mmol/L)735 ±485 4.8 ±1.1 23.6 ±0.75 6.22 ±0.75治療組(治療后) 475 ±276*# 3.1 ±0.6*# 8.14 ±0.26*# 3.56 ±0.51*#對(duì)照組(治療前) 726 ±482 4.5 ±1.0 22.8 ±0.8 6.12 ±0.68對(duì)照組(治療后)治療組(治療前)595 ±396 4.2 ±0.9 20.8 ±0.73 4.88 ±0.62

3 討論

缺血性腦卒中是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病,且病因復(fù)雜,致殘率高。其病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化,同時(shí)血液成分(各種凝血、抗凝及纖溶因子)和血液動(dòng)力學(xué)改變也是發(fā)病的重要原因。動(dòng)脈粥樣硬化是基于血管內(nèi)皮損傷后,凝血因子及細(xì)胞成分與損傷內(nèi)皮細(xì)胞之間相互作用,形成動(dòng)脈硬化斑塊。動(dòng)脈硬化斑塊反復(fù)自發(fā)性或機(jī)械性破裂,斑塊內(nèi)致栓物質(zhì)暴露于血液中,使血小板被激活并聚集形成白色血栓,同時(shí)凝血因子被暴露的組織因子激活,誘發(fā)凝血反應(yīng),最終在動(dòng)脈硬化斑塊處形成纖維蛋白,造成血管狹窄或栓塞[4]。另外,炎癥反應(yīng)過(guò)程在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂和繼發(fā)性血栓形成過(guò)程中起決定性作用[5]。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是一種急性期反應(yīng)蛋白,屬分泌型蛋白質(zhì),在感染、炎癥、組織損傷時(shí)血漿中CRP濃度迅速升高,其升高程度常與炎癥、組織損傷程度成正相關(guān),是臨床中炎癥和疾病的活動(dòng)指標(biāo),CRP在動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)中不僅作為炎性標(biāo)志物而且還是一種致炎因子積極參與動(dòng)脈粥樣硬化炎性反應(yīng)的各個(gè)過(guò)程[5],因此我們將其列為觀察的一個(gè)重要參數(shù)。纖維蛋白原是肝臟合成的一種糖蛋白,在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白導(dǎo)致血液凝固,另外纖維蛋白原也參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成過(guò)程,引起血液粘度和血液流變學(xué)改變,是促進(jìn)血小板集聚最重要的血液蛋白質(zhì)[4]。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖維酶降解而產(chǎn)生的最簡(jiǎn)單的特異性降解產(chǎn)物,其水平的增高不僅可反映繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的存在,而且也間接反映凝血酶活性的增強(qiáng)。

從1994年他汀類藥物的經(jīng)典研究HPS(心臟保護(hù)研究)開始至今天,20年來(lái)他汀類藥物已經(jīng)成為防治高膽固醇血癥和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病最重要的藥物之一[6]。他汀類藥物除上述降膽固醇的作用外,其抗炎作用正得到越來(lái)越多的共識(shí),主要通過(guò)其減少細(xì)胞內(nèi)信息傳導(dǎo)和炎癥有關(guān)的蛋白質(zhì)的異烯化發(fā)揮抗炎作用,同時(shí)能阻滯巨噬細(xì)胞和血小板的活化,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的血管舒縮功能,增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞溶解纖維蛋白[5]。低分子肝素是由普通肝素分離得到的一些組分或裂解后產(chǎn)生的片段,其相對(duì)分子質(zhì)量為4 000~5 000 D,它是近二十年發(fā)展起來(lái)的新一代肝素類抗凝、抗栓藥物,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)尚存有調(diào)節(jié)免疫、調(diào)節(jié)血脂、抗炎和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的作用。尤其抗炎作用已為人們所重視,已知其可以通過(guò)多種機(jī)制或途徑起到抗炎作用,并對(duì)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的多種炎癥介質(zhì)有抑制作用。

基于上述理論,我們應(yīng)用辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療腦梗死結(jié)果提示治療組患者的血漿D-二聚體、CRP、纖維蛋白原、總膽固醇水平均明顯降低(P<0.05),且與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。此項(xiàng)研究表明:辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素能從凝血機(jī)制、脂酯調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等方面對(duì)血栓的形成起到了明顯的抑制作用。我們觀察的38例治療組患者總有效率達(dá)89.4%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的71.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,2組在治療后均較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。由此可見(jiàn)辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療急性缺血性腦梗死安全有效,可操作性強(qiáng),值得臨床上開展。

1 王擁軍,董強(qiáng)主編.腦卒中:新理論新實(shí)踐.第1版.北京:中國(guó)大百科全書出版社,2008.118.

2 中華神經(jīng)內(nèi)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29:279-381.

3 陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29:381-383.

4 李偉皓,宮穎新,張靜,等.缺血性腦卒中患者總體止血潛能檢測(cè)與臨床應(yīng)用.河北醫(yī)藥,2010,32:3294.

5 劉文成,弓榮泉.感染與缺血性腦卒中的關(guān)系.河北醫(yī)藥,2010,32:1949.

6 王春雪,王擁軍.他汀類藥物治療缺血性腦血管病新理論與實(shí)踐.中華實(shí)用內(nèi)科雜志,2009,1:12.

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