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低分子右旋糖苷聯(lián)合疏血通治療高黏血癥的研究

2012-09-07 09:05:04時一允藍(lán)廣萍邵素美朱問娟孫愛云
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2012年30期
關(guān)鍵詞:右旋糖苷全血

時一允 藍(lán)廣萍 邵素美 朱問娟 孫愛云

山東省單縣中心醫(yī)院,山東單縣 274300

急性腦血管病是一種發(fā)病率、死亡率、致殘率均非常高的常見病、多發(fā)病。高血壓、黏血癥為臨床導(dǎo)致高血壓、冠心病、腦梗死、外周血管硬化等疾病的主要誘因。降低血液黏度已成為心腦血管等疾病的預(yù)防和治療手段。尋找一種降低降低高黏血癥的確實有用的方法作為心腦血管病的2級預(yù)防。神經(jīng)科門診患者多表現(xiàn)為頭昏、頭痛、頭脹、頭重、失眠多夢、健忘、胸悶、肢體麻木、乏力。臨床上活血藥物品種繁多。具體有效性為循證醫(yī)學(xué)提供強有力的證據(jù)。同時解決患者的實際存在的問題。低分子右旋糖苷與疏血通應(yīng)用于高黏血癥的治療。其作用機制為:(1)降低血液黏稠性,使全血黏度、全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、血細(xì)胞比容降低。(2)降低血液凝固性,使纖維蛋白原降低。(3)降低血漿中一些大分子物質(zhì),使血漿黏度下降。(4)使紅細(xì)胞聚集性下降,紅細(xì)胞沉降率減慢。

血流動力學(xué)改變導(dǎo)致血液黏度增加,高黏血癥是指血液中脂質(zhì)或其他血液黏滯因子超過正常高限或增加,血液緩慢,血液流變學(xué)參數(shù)異常是一種臨床病理綜合征[1]。尤其是高切變率下血液黏度增高可出現(xiàn)在冠心病發(fā)生之前[2],該病在臨床上能引起人體心、腦、腎等血液器官缺血缺氧,出現(xiàn)頭痛、頭昏、高血壓、肢體麻木、心悸胸悶癥狀,甚至出現(xiàn)腦卒中,心肌梗死等嚴(yán)重疾病。本研究對2006年4月~2012年4月150高黏血癥患者治療前后血黏度變化,進(jìn)行了動態(tài)觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均選自本院同期門診患者;均經(jīng)血流變學(xué)檢查證實為高黏血癥;均有頭痛、高血壓、肢體麻木等癥狀;發(fā)病以來未用相關(guān)治療藥物。

1.2 分組

治療組 78例,男 57例,女 21例,年齡 37~80歲,平均(60.12±4.27)歲;對照組 72 例,男 54 例,女 18 例,年齡 39~79歲,平均(59.21±16.53)歲,兩組患者的臨床資料具有可比性。

1.3 治療方案

治療組給予疏血通注射液20 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈滴注,低分子右旋糖苷500 mL靜脈點滴,每日1次,連續(xù)2周;對照組給予羅通定(顱痛定)25 mg,每日3次,氟桂利嗪5 mg,每晚1次,連續(xù)2周。

1.4 檢測指標(biāo)

全部病例治療前后分別檢測血液流變學(xué),具體檢測方法:清晨空腹靜脈血5 mL,以肝素或EDTA鹽抗凝,4 h內(nèi)測定。

1.5 療效評定

患者臨床癥狀頭昏、頭痛、頭脹、頭重、失眠多夢、健忘、胸悶、肢體麻木、乏力消失,治療組停針不復(fù)發(fā)。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

具體結(jié)果見表1。

治療組在治療后,血黏度較治療前明顯降低(P<0.05),對照組治療前后血液黏度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組治療前后血液黏度改變(±s)

表1 兩組治療前后血液黏度改變(±s)

注:治療組治療前后比較:*P<0.05;對照組治療前后比較:△P>0.05;兩組治療前比較:#P>0.05

觀察指標(biāo) 治療組用藥前 用藥后對照組用藥前 用藥后凝血酶原時間(s)纖維蛋白原時間(s)血漿黏度(mPa.s)血細(xì)胞比容血黏度高切血黏度低切11.8±0.9#3.95±0.77#1.47±0.16#42.2±4.5#5.78±1.37#10.51±2.09#11.4±1.0*3.83±0.97*1.49±0.16*39.8±4.7*5.24±1.08*9.58±2.01*12.1±1.1 3.73±0.77 1.45±0.18 40.0±4.8 5.57±1.70 10.18±2.49 11.8±1.1△3.93±0.81△1.49±0.22△38.3±4.7△51.2±1.20△9.43±2.18△

臨術(shù)療效觀察,癥狀均消失,但治療組停針觀察2周無復(fù)發(fā),對照組停口服藥癥狀復(fù)現(xiàn)。

藥物副作用,兩組患者治療期間均無明顯副作用。

3 討論

高黏血癥患者血流阻力增加,血流緩慢、組織灌注減少、導(dǎo)致組織缺氧,紅細(xì)胞變形能力降低,血小板聚集增加,纖維蛋白原增高而形成血栓。高黏血癥屬祖國醫(yī)學(xué)“痰濁”“血瘀”等范疇,多責(zé)于痰、瘀、虛三方面,主要是寒凝氣滯、痰濕內(nèi)蘊、氣虛血瘀引起的“血凝而不流”、“血泣而不通”,臨床表現(xiàn)與痰阻脈絡(luò)證、血瘀證、虛證基本相符,這也是血液流變學(xué)檢測的“濃、聚、黏、凝”狀態(tài)[3-5]。心肌梗死、腦梗死是老年人發(fā)病率、致殘率、病死率高的疾病,高黏血癥是其危險因素[6],低分子右旋糖苷具有將聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚,降低血液黏滯性,改善微循環(huán),防止血栓形成,疏血通成份為水蛭、地龍,具有熄風(fēng)通絡(luò)、化瘀、抗凝,抑制血小板聚集,改善血管內(nèi)皮功能,降低纖維蛋白原的作用,兩者合用對高黏血癥患者起到根治作用,值得推廣應(yīng)用。

[1]朱本浩.什么是高黏血癥[N].中國醫(yī)藥報,2007-5-31.

[2]陳熙,周才一,劉成.血脂寧治療文黏血癥的臨床試驗觀察[J].中醫(yī)雜志,1985,26(5):29.

[3]姚健康,嚴(yán)申彪,范品國.降黏活血袋的制備及臨床觀察[J].中國現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué)雜志,199916(6):57-59.

[4]王賢斌,傅賽萍.五子湯治療陰虛陽亢型高黏血癥的臨床觀察[J].微循環(huán)學(xué)雜志,1999,9(4):40-41.

[5]張占柱.從痰、癖、虛論治高脂血癥[J].微循環(huán)學(xué)雜志,1999,14(6):50-51.

[6]陸敏.高粘血癥相關(guān)因素探討[J].中國血液流變學(xué)雜志,2010,20(2):223-225.

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