劉學(xué)謙 綜述 薛 黔 審校

（遵義醫(yī)學(xué)院 人體解剖教研室，遵義563003）

坐骨神經(jīng)損傷是坐骨神經(jīng)干或分支受到外界創(chuàng)傷而引起的軀體感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)及自主神經(jīng)功能障礙的一種臨床病癥。坐骨神經(jīng)損傷修復(fù)的機(jī)制復(fù)雜，對(duì)其修復(fù)機(jī)制的深入研究將有利于提高本病的診療水平。本文對(duì)近幾年坐骨神經(jīng)損傷的修復(fù)機(jī)制及臨床治療做以下概述。

1 坐骨神經(jīng)損傷修復(fù)機(jī)制的研究

在正常生理狀態(tài)下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過(guò)運(yùn)動(dòng)終板與骨骼肌纖維建立聯(lián)系，支配骨骼肌完成各種生理功能。神經(jīng)損傷后，近端軸突逆行潰變，神經(jīng)元受損乃至死亡，骨骼肌纖維也因失去了神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)而發(fā)生變性以及酶活性和分布的改變；遠(yuǎn)端軸突發(fā)生Waller變性，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)終板乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase，AchE）活性下降，超微結(jié)構(gòu)改變明顯。神經(jīng)再生時(shí)，運(yùn)動(dòng)終板AchE活性和超微結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常。

1.1 雪旺氏細(xì)胞（Schwann cells，SCs）

SCs是周圍神經(jīng)特有的膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)周圍神經(jīng)損傷的修復(fù)和再生起著重要作用。魏狀等［1］通過(guò)對(duì)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和s－100蛋白表達(dá)變化的研究，發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)損傷后，近側(cè)端SCs存在表型的變化，非成鞘SCs增多。不同類型的軸突信號(hào)誘導(dǎo)不同的SCs分化，這為周圍神經(jīng)的修復(fù)提供了細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。坐骨神經(jīng)損傷后，受損神經(jīng)可檢測(cè)到α和β不同類型的 Na，K－ATP酶，包括α1，α2，α3和β1，β2，以前的研究對(duì)Na，K－ATP酶分型在神經(jīng)損傷中的分布有爭(zhēng)議，Kawai等［2］用蛋白印跡技術(shù)（Western blot）發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)損傷后α3和只存在于軸突細(xì)胞，α2和β2不僅存在于Schwann細(xì)胞，在軸突連接處也有表達(dá)。同時(shí)表明AMOG／β2在神經(jīng)損傷重建中起到粘附因子的作用。SCs可分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，促進(jìn)神經(jīng)的修復(fù)和再生，如腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF），神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NGF），成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 （FGF）等［3，4］。神經(jīng)延長(zhǎng)因子1（Nrsn1）是一種特殊的微管相關(guān)型的膜性蛋白，在神經(jīng)系統(tǒng)中有明確表達(dá)。研究表明Nrsn1能延長(zhǎng)神經(jīng)軸突，在膜轉(zhuǎn)運(yùn)到遠(yuǎn)端神經(jīng)軸突延長(zhǎng)的過(guò)程中起著重要的作用。Haruno等［5］通過(guò)原位雜交檢測(cè)Nrsn1 m RNA的表達(dá)及免疫組織學(xué)技術(shù)，研究提示在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突再生的早期Nrsn1 m RNA的表達(dá)上調(diào)，Nrsn1只出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和遠(yuǎn)端再生的軸突中。這些研究顯示Nrsn1在坐骨神經(jīng)損傷軸突修復(fù)中跟胚胎時(shí)期一樣起著重要作用。

1.2 一氧化氮及其合成酶

一氧化氮（nitric oxide，NO）是機(jī)體的一種重要信號(hào)調(diào)節(jié)分子，參與多種生理病理過(guò)程及信號(hào)傳導(dǎo)。一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）是損傷修復(fù)和炎癥反應(yīng)過(guò)程中催化產(chǎn)生NO最主要的一種NOS，可參與神經(jīng)再生和突觸可塑性及傷后神經(jīng)痛等病理生理過(guò)程［6］。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及其產(chǎn)物NO在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起著重要的作用［7］。王岐本等［8］通過(guò)研究坐骨神經(jīng)結(jié)扎損傷后誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠脊髓內(nèi)的表達(dá)變化，得出iNOS可能參與神經(jīng)損傷后的再生過(guò)程及傷后神經(jīng)性痛的調(diào)節(jié)。譚湘陵等［9］觀察大鼠坐骨神經(jīng)損傷后短神經(jīng)組織自身和所支配的腓腸肌中神經(jīng)型一氧化氮合酶（n NOS）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表達(dá)的變化。神經(jīng)機(jī)械損傷后神經(jīng)短期內(nèi)對(duì)神經(jīng)自身NOS表達(dá)無(wú)影響，但對(duì)所支配組織中NOS表達(dá)產(chǎn)生影響，這種影響與非NOS的神經(jīng)信號(hào)變化相關(guān)。在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，一氧化氮合成酶（NOS）的表達(dá)是雙向的，在脊髓中是降低的，而在背根神經(jīng)節(jié)中是升高的［10］。最新的研究顯示適當(dāng)?shù)奶岣遡NOS的表達(dá)有利于坐骨神經(jīng)的修復(fù)，但過(guò)度表達(dá)將影響神經(jīng)的再生［11］。

2 坐骨神經(jīng)損傷治療的研究

2.1 藥物治療

糖皮質(zhì)激素是臨床常用的治療神經(jīng)損傷藥物，其作用主要是減輕局部神經(jīng)炎癥反應(yīng)，防止組織的水腫，減少神經(jīng)干周圍組織的粘連等。通過(guò)坐骨神經(jīng)損傷的小鼠局部注射地塞米松，證實(shí)其促進(jìn)坐骨神經(jīng)損傷后脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元內(nèi)降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的表達(dá)增強(qiáng)，可能是其促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)的重要途徑之一［12］。呂丹等［13］通過(guò)研究大鼠神經(jīng)損傷后下神經(jīng)纖維數(shù)量及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化，得出復(fù)方丹參與甲基潑尼松龍對(duì)神經(jīng)再生有積極效果，復(fù)方丹參注射液與甲基潑尼松龍?jiān)谥委熤車窠?jīng)損具有協(xié)同作用。已證實(shí)調(diào)控三碘甲狀腺原氨酸（T3）能明顯增加坐骨神經(jīng)損傷后再生軸突的數(shù)量和髓鞘，Panaite等［14］將含有T3的硅膠管移植到短缺的坐骨神經(jīng)處，觀察腓腸肌及趾肌的神經(jīng)肌接頭。四周后大多數(shù)運(yùn)動(dòng)終板處于失神經(jīng)狀態(tài)，含有T3組的肌肉再生并未看到明顯的效果。十四周后，T3組能明顯的提高腓腸肌和趾肌的運(yùn)動(dòng)終板，增加運(yùn)動(dòng)終板的再生范圍，并提高煙堿型乙酰膽堿受體的密度（AChRs）。此次試驗(yàn)證明T3能加強(qiáng)損傷神經(jīng)肌接頭的結(jié)構(gòu)改善，促進(jìn)突觸傳遞。鈣離子拮抗劑維拉帕米可以有效抑制神經(jīng)損傷處瘢痕形成，減少膠原蛋白沉積，為再生的神經(jīng)纖維提供良好的微環(huán)境［15］。

2.2 物理治療

物理治療也是修復(fù)神經(jīng)損傷的一種后期康復(fù)方法。李巍巍等［16］通過(guò)研究大鼠神經(jīng)損傷后超短波對(duì)其修復(fù)的作用，認(rèn)為超短波能促進(jìn)大鼠周圍神經(jīng)損傷后神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）的恢復(fù)，增加其損傷脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)，改善組織缺血缺氧，對(duì)大鼠坐骨神經(jīng)鉗夾傷后神經(jīng)的修復(fù)起保護(hù)作用。單一的物理治療有時(shí)也難達(dá)到理想的效果，多種物理治療的聯(lián)合應(yīng)用可能縮短神經(jīng)損傷的期限。單一的電刺激治療與電刺激、分米波和紅外線綜合治療進(jìn)行比較，治療后不同的時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行坐骨神經(jīng)功能指數(shù)、神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)和組織形態(tài)學(xué)、透視電鏡觀察：30d后綜合治療組的雪旺氏細(xì)胞和再生神經(jīng)纖維，明顯高于單一治療組和未治療組。綜合組的有髓神經(jīng)纖維數(shù)量和軸突直徑明顯高于單純組，而髓鞘厚度于其無(wú)差異［17］。平衡協(xié)調(diào)功能鍛煉能促進(jìn)坐骨神經(jīng)損傷的再生，可以防止比目魚(yú)肌的萎縮和感覺(jué)功能的恢復(fù)［18］。

2.3 基因治療

基因治療也成為現(xiàn)代研究的熱點(diǎn)之一。梁安霖等［19］通過(guò)獲得大鼠坐骨神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)，復(fù)合上編碼膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子（GDNF）的質(zhì)粒DNA，構(gòu)建成基因活化的細(xì)胞外基質(zhì)支架，用電生理及激光共聚焦顯微鏡等形態(tài)學(xué)方法來(lái)評(píng)價(jià)再生神經(jīng)功能，表明GDNF基因活化的細(xì)胞外基質(zhì)可以促進(jìn)大鼠坐骨神經(jīng)功能的恢復(fù)。陳渝等［20］通過(guò)構(gòu)建攜帶NGF基因序列的5型腺病毒，將其注射到坐骨神經(jīng)損傷的腓腸肌內(nèi)，用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT－PCR）及 Western blot定量檢測(cè)大鼠損傷坐骨神經(jīng)中NGF m RNA及蛋白的表達(dá)水平，檢測(cè)坐骨神經(jīng)功能指數(shù)、神經(jīng)電生理，并行透射電鏡觀察，得出Ad－NGF提供了一種在周圍神經(jīng)損傷局部獲得大量NGF的新方法，且可有效促進(jìn)大鼠坐骨神經(jīng)損傷后的修復(fù)。同樣，將重組腺病毒載體Ax－CA－BDNF轉(zhuǎn)染到大鼠損傷的喉返神經(jīng)，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)大腦GDNF的表達(dá)水平，注射AxCA－BDNF組在神經(jīng)傳導(dǎo)速度、聲壁活動(dòng)恢復(fù)率、軸突直徑及髓鞘再生均明顯高于對(duì)照組。得出應(yīng)用腺病毒介導(dǎo)的BDNF基因轉(zhuǎn)移，可以加速喉返神經(jīng)功能的恢復(fù)［21］。

2.4 干細(xì)胞治療

隨著干細(xì)胞研究領(lǐng)域向深度和廣度不斷擴(kuò)展，人們對(duì)其治療神經(jīng)損傷的研究也不斷更新。在人工生物導(dǎo)管中，細(xì)胞移植可為神經(jīng)的再生提供適宜的環(huán)境［22］。Summa等［23］將原始的雪旺氏細(xì)胞和可以分化為雪旺氏細(xì)胞成體干細(xì)胞移植于神經(jīng)連接的生物人工導(dǎo)管中。雪旺氏細(xì)胞和脂肪來(lái)源的干細(xì)胞都可以促進(jìn)神經(jīng)軸突的生長(zhǎng)，并且脂肪來(lái)源的干細(xì)胞可以像骨髓間充質(zhì)一樣增加神經(jīng)重建的長(zhǎng)度，這些研究表明脂肪來(lái)源的干細(xì)胞可成為神經(jīng)損傷細(xì)胞移植的新來(lái)源，為臨床治療提供新的細(xì)胞方向。實(shí)驗(yàn)表明把骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植到能夠分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的星形角質(zhì)細(xì)胞，這些細(xì)胞在形態(tài)上和星形角質(zhì)細(xì)胞一致，表達(dá)其特征性標(biāo)志，并且分泌大量的神經(jīng)細(xì)胞因子。Michal等［24］通過(guò)給小鼠注射神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這種細(xì)胞能明顯的抑制神經(jīng)肌連接，并保護(hù)有髓神經(jīng)軸突。同樣，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因修飾骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組損傷側(cè)L4，5脊髓前角細(xì)胞的存活數(shù)目多于磷酸鹽緩沖液組和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組，并且神經(jīng)功能恢復(fù)也比其他兩組好。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因修飾骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組可觀察到神經(jīng)損傷處有較多的骨髓間質(zhì)干細(xì)胞存活，并且腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因修飾骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)明顯比骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組多［25］。

2.5 中醫(yī)治療

中醫(yī)是我國(guó)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，它在治療神經(jīng)損傷的過(guò)程中起著重要作用。很多中藥及其提取物能促進(jìn)神經(jīng)的恢復(fù)。楊萬(wàn)國(guó)等［26］研究中藥當(dāng)歸對(duì)神經(jīng)損傷后的作用，通過(guò)觀察坐骨神經(jīng)單位面積的軸突數(shù)目，得出當(dāng)歸可加快軸突發(fā)芽過(guò)程而促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)，具有神經(jīng)損傷再生作用。同樣黃芪能加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度，增加動(dòng)作電位波幅，縮短潛伏期，減少過(guò)氧化物損傷，減少軸突腫脹及神經(jīng)纖維變形程度。黃芪注射液對(duì)家兔周圍神經(jīng)缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用［27］。林浩東等［28］研究銀杏酮酯對(duì)大鼠坐骨神經(jīng)損傷后誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）表達(dá)的影響，通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)及免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)組織中iNOS水平，得出銀杏酮酯可抑制大鼠坐骨神經(jīng)損傷后神經(jīng)纖維中iNOS的表達(dá)。針灸治療也是傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)修復(fù)神經(jīng)損傷的一個(gè)亮點(diǎn)。針刺坐骨神經(jīng)損傷大鼠的環(huán)跳、足三里，觀察脊髓前角和脊神經(jīng)節(jié)標(biāo)記細(xì)胞數(shù)目并檢測(cè)神經(jīng)元誘發(fā)動(dòng)作電位振幅、傳導(dǎo)速度，證明針刺穴位能更好的促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)［29］。余茜等［30］通過(guò)觀察神經(jīng)損傷大鼠在不同時(shí)間脊髓前角細(xì)胞神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NGF）m RNA陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和神經(jīng)元平均積分吸光度。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)脊髓前角神經(jīng)元NGF的表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)的恢復(fù)。同樣王瑞輝等［31］也通過(guò)針刺環(huán)跳等穴位證實(shí)電針治療可明顯促進(jìn)坐骨神經(jīng)損傷后神經(jīng)元中尼氏體的恢復(fù)。

3 結(jié)語(yǔ)

如何解決神經(jīng)損傷后的再生及功能恢復(fù)，一直是基礎(chǔ)研究、臨床治療的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。隨著基因工程、細(xì)胞工程等技術(shù)的廣泛應(yīng)用和祖國(guó)醫(yī)學(xué)的深入研究，相信對(duì)坐骨神經(jīng)損傷的修復(fù)有重要的指導(dǎo)意義。

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