劉靜
我院2010年共收治急性腦梗死患者241例,其中并發(fā)應激性潰瘍出血的有52例,發(fā)生率為21.5%。通過回顧性分析,現(xiàn)就其預見性護理體會進行相關報告。
1.1 一般資料 2010年,所有經(jīng)腦CT確診的急性腦梗死患者241例,男157例,女84例;年齡25~86歲,并發(fā)上消化道出血的患者52例,死亡33例,自動出院19例。
1.2 潰瘍出血發(fā)生時間 入院當日出血1例,第2天出血4例,第3~7天出血32例,第8~14天出血9例,15 d以上出血3例,其中1周內(nèi)發(fā)生出血的患者37例,占71.1%。
急性腦梗死引起患者腦結(jié)構(gòu)的破壞和移位,使丘腦或丘腦下部直接受到損害,干擾了胃黏膜的機能,胃液分泌增多,血液供應減少,pH值降低,造成了局部充血、糜爛、壞死和出血。
2.1 潛在的治療方案無效 是由于患者病情較重或健康照顧資源不足所致。對此類患者的經(jīng)濟和精神上的支持是治療有效性的基本保證。如果對機體有影響的應激因素不去除,則整個機體因應激而引起的系統(tǒng)連鎖反應將不會得到中止。另外,嚴重急性腦梗死患者發(fā)生應激性潰瘍出血是不可避免的。
2.2 保護能力改變 是由于急性腦梗死后神經(jīng)感受的改變,免疫力降低等所致。意識障礙,對外部的刺激及自身的體驗缺乏相應的能力。
2.3 營養(yǎng)失調(diào) 是由于患者意識障礙,喪失主動攝食能力,應激反應引起分解代謝加快所致。增加體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,大劑量地塞米松應用于腦水腫治療,可抑制蛋白質(zhì)的合成。提供的能量不足以維持機體高代謝、高分解狀態(tài)的補充,只能消耗機體本身的能量,并致負氮平衡顯著。
2.4 潛在的組織完整性受損 由于急性腦梗死后交感神經(jīng)興奮,組織灌注量的改變,植物神經(jīng)功能紊亂致使胃壁細胞黏液分泌降低,胃黏膜血流減少均可出現(xiàn)胃黏膜病變。
3.1 患者意識障礙時,護士應向患者家屬交代護理目標和方法,爭取家屬的支持和配合。給予精神上的安撫和經(jīng)濟上的支持是對治療有效性的一種基本保障。使衛(wèi)生資源得到合理、有效的運用,是護理干預不可減少的重要方面。
3.2 合作性問題的護理配合及應激因素的積極去除。本組1周內(nèi)出血,占71.1%。出血雖然是胃局部表現(xiàn),但是也代表全身循環(huán)不良,氧供不足。積極治療原發(fā)病,去除應激因素及糾正其引起的機體反應,改善氧供,維持有效的氣體交換功能以及水、電解質(zhì)與酸堿平衡,補充血容量改善組織灌注,積極配合醫(yī)生處置。同時,對患者的生命體征,嘔吐物、排泄物進行連續(xù)監(jiān)測,早期置胃管觀察胃內(nèi)液體的顏色及pH值變化,如發(fā)現(xiàn)異常情況,采取相應的措施獲得止血效果。
3.3 合理的營養(yǎng)支持及早期留置胃管。營養(yǎng)支持在預防應激潰瘍出血中應給予高度重視。在48 h內(nèi)早期留置胃管,即可補充營養(yǎng),又可監(jiān)測胃內(nèi)變化,如pH<15時,適當應用制酸劑,出現(xiàn)出血時,應用冰鹽水反復沖洗,并注入止血藥物。本組52例,均給予早期留置胃管,定時定量將配置的營養(yǎng)液緩慢注入胃管250~350 ml/次,4~6次/d,每次5~10 min。
3.4 嚴密觀察病情變化,積極止血治療。急性腦梗死患者發(fā)生應激性潰瘍,出血早期常出現(xiàn)呃逆,或突然嘔血、鼻衄,胃管內(nèi)抽出大量咖啡樣液體,并有柏油樣便,采取胃管內(nèi)注藥及靜脈給予制酸止血藥,補充液體擴充血容量,加強胃黏膜保護,起到止血作用,本組52例患者均采取全身和局部藥物治療,其中49例及時控制了出血。