張宗輝 郭 明 張亞梅 王 興

(浙江蕭山醫(yī)院,浙江 杭州 311200)

肺動脈血栓栓塞癥(PTE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。肺血栓栓塞癥是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病。以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。通常所稱肺栓塞即指肺血栓栓塞癥。目前在美國每年新發(fā)病例超過50萬,病死率達(dá)10%[1]。在我國特別是基層醫(yī)院醫(yī)師對肺動脈栓塞診治認(rèn)識仍顯不足,誤診率及漏診率較高,為總結(jié)經(jīng)驗,現(xiàn)將本院心內(nèi)科收治的15例PTE患者的臨床診治體會總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2006年6月～2012年1月住院診斷為PTE患者15例,均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會肺血管組,中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會“急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識”診治標(biāo)準(zhǔn)”[2]。其中男8例,女7例,年齡41～84歲,平均(60.6±14.7)歲?；A(chǔ)疾病為冠心病1例,高血壓2例,糖尿病1例,心房顫動2例,慢性阻塞性肺疾病2例,外傷及下肢、趾骨骨折3例,長期臥床1例；長時間坐位勞動者和念佛者共5例。其中2例同時合并心房顫動、慢性阻塞性肺疾病,合并2例下肢深靜脈血栓。

1.2 臨床癥狀與體征 PTE臨床癥狀具有多樣性而缺乏特異性,鑒別診斷己除外急性冠脈綜合征、肺部感染、心功能不全、胸膜炎及心包炎等,其中有活動時呼吸氣急、乏力,平躺休息時緩解者13例(86.7%),胸痛1例(6.7%),活動時伴咳嗽 4例(26.7%),暈厥5例(33.3%),其中暈厥合并腋動脈栓塞1例(6.7%),呼吸困難1例(6.7%)。入院查體有呼吸急促表現(xiàn)2例(13.3%),心動過速11例(73.3%),肺動脈瓣第2心音亢進(jìn)5例(33.3%),肺底部口羅音 4例(26.7%),不對稱下肢水腫 2例(13.3%),合并低血壓1例(6.7%)。

1.3 輔助檢查

1.3.1 D-二聚體 15例行D-二聚體檢查,均超過500μ g/L；15例均行動脈血氣分析檢查,其中動脈血氧分壓(PaO2)＜80mmg(1mmHg=0.133kPa)12例(占80%)；動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＜35mmg 13例(86.7%)。超敏肌鈣蛋白I(cTNI)＞0.028pg/mL者 14例(93.3%),腦鈉肽(brain natriuretic polypeptide,BNP)＞100pg/mL 12例(80.0%)。

1.3.2 心電圖 非特異性ST-T改變(包括ST段壓低、倒置、雙相)者10例(66.7%),完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 3例(20%),電軸右偏2例(13.3%),順鐘向轉(zhuǎn)位3例(20%),竇性心動過速12例(80.0%),肺性P波 2例(13.3%),SⅠQⅢTⅢ1例(6.7%)。

1.3.3 超聲心動圖 15例行心臟超聲及雙下肢動靜脈超聲檢查,其中右心房右心室擴(kuò)大 8例(53.3%),中度以上肺動脈高壓9例(60%),室間隔增厚1例(6.7%)。左房、左室擴(kuò)大3例(20%),雙房擴(kuò)大2例(13.3%)。下肢靜脈超聲檢查提示左下肢深靜脈血栓形成2例(13,3%)；1例暈厥的老年女性患者訴左肩膀疼痛,超聲顯示左腋動脈動脈血栓形成。

1.3.4 螺旋CT 15例緊急肺動脈增強(qiáng)螺旋CT檢查,其中1例正常,11例顯示血栓直接征象,3例僅顯示間接征象；1例糖尿病高血壓冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈慢性閉塞病變,左冠狀動脈主干正常,左前降支、回旋支輕—中度彌漫性病變。1例肺動脈增強(qiáng)螺旋CT檢查正常患者,冠狀動脈造影正常,再行右心導(dǎo)管檢查提示輕—中度肺動脈高壓、房間隔缺損,肺動脈造影未發(fā)現(xiàn)肺動脈直接及間接缺損征象。但臨床短期抗凝、抗栓療效明顯。臨床診斷為肺動脈栓塞。

1.4 治療及預(yù)后 15例臨床診斷為PTE的患者中,有2例并發(fā)腋動脈栓塞及低血壓者給予溶栓加抗凝治療,即生理鹽水100mL加尿激酶100～150萬單位,于2小時內(nèi)外周靜脈滴注,然后4小時查一次活化部分凝血酶時間(APTT),待其恢復(fù)至正常值2倍以內(nèi)時,開始使用低分子肝素鈣注射液4100U/次,皮下注射2次/d,48小時后加口服華法令3mg/d,與低分子肝素至少重疊4～5天,至國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)達(dá)到2.0～3.0時,停用低分子肝素,療程3～6個月。余不用尿激酶,低分子肝素及華法林的使用與劑量調(diào)整方法與上述抗凝治療相同。15例確診 PTE患者 3個月后癥狀完全消失者 10例(66.7%),癥狀大部分緩解者(20%),1例未隨訪到。1例并發(fā)有慢性PTE并反復(fù)出現(xiàn)左下肢深靜脈血栓形成和肺動脈栓塞者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行左下肢深靜脈濾網(wǎng)治療。

2 討 論

回顧分析本院心內(nèi)科收住入院臨床診斷為PTE的臨床特點,認(rèn)為有明確PTE相關(guān)危險因素如近期有外傷骨折后患肢制動史、長時間坐位以及長期臥床、有慢性心肺疾病史等者,出現(xiàn)了心肺疾病以外的活動時氣急、乏力,平躺休息時緩解癥狀,應(yīng)首先考慮PTE的可能。患者一經(jīng)收治,即刻完善D-二聚體 、血氣分析、cTNI、BNP、電解質(zhì)和心電圖、胸片,必要時床邊心臟超聲等檢查,如發(fā)現(xiàn)D-二聚體超過正常,且相關(guān)檢查除外心、肺器質(zhì)性疾病等引起的低氧、低碳酸血癥時應(yīng)考慮PTE。因為急性PTE是以通氣—血流灌注不匹配和高通氣綜合征為特征,通常伴有低氧血癥和低碳酸血癥。Kearon[3]報道急性PTE的患者,當(dāng)肺血管床堵塞15%～20%時,PaO2＜80mmhg,發(fā)生率達(dá) 76%[3],本組達(dá)到80.0%；另外 PaCO2＜35mmg PTE的檢出率達(dá)到93%,并可出現(xiàn)呼吸性堿中毒[4],本組達(dá)到86.7%。由于心肌損傷、心功能障礙是PTE重要的病理生理改變之一,急性PTE中常有cTNI及BNP升高,本組中分別達(dá)到93.3%及80%。但升高的幅度與典型的急性心肌梗死和嚴(yán)重的心功能不全有較大差距,且急性心肌梗死常有心電圖及心肌酶譜的動態(tài)衍變,心功能不全常有平臥時氣急、呼吸困難加重表現(xiàn),與PTE上述臨床特點有顯著性差異。雖然上述指標(biāo)對于PTE診斷無特異性,但目前研究發(fā)現(xiàn),上述心肌損傷標(biāo)志物的升高與PTE的臨床預(yù)后呈負(fù)相關(guān),可用于對PTE患者進(jìn)行早期危險分層、指導(dǎo)治療及預(yù)后判斷[5]。盡管并非所有PTE都有典型的心電圖改變,但包括竇性心動過速、電軸右偏、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、順鐘向轉(zhuǎn)位等都對PTE有一定提示意義。PTE的超聲診斷征象包括直接與間接征象,直接征象為檢出右心系統(tǒng)血栓；間接征象主要為肺動脈高壓,右室阻力負(fù)荷過重出現(xiàn)的急性肺源性心臟病表現(xiàn),表現(xiàn)為右心擴(kuò)大、右室壁無明顯增厚、肺動脈高壓等[6]。多層螺旋CT增強(qiáng)掃描血管三維重建技術(shù)(MSCTA)敏感性高、特異性強(qiáng),檢測肺動脈主干、葉段動脈血栓的敏感性為86%～100%,特異性達(dá)92%～100%[7]。本組診斷符合率達(dá)到93.3%。大塊PTE及心源性休克者大多發(fā)生在手術(shù)科室手術(shù)后2～3天,本組未總結(jié)在內(nèi)。

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