段朝龍

陜西省寶雞市中醫(yī)醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 寶雞 721001

原發(fā)性高血壓是臨床上常見(jiàn)的心血管疾病之一，其病程遷延，呈漸進(jìn)性加重，并可并發(fā)其他各種心血管并發(fā)癥，部分患者表現(xiàn)為心肌代償性增厚、左心室舒張功能減退等慢性心力衰竭癥狀，病情嚴(yán)重者可誘發(fā)心肌梗死等急性心血管事件[1]。因此，對(duì)高血壓患者進(jìn)行治療，除有效降壓外，尚需對(duì)合并的心力衰竭等其他心血管疾病進(jìn)行有效防治。我科運(yùn)用左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利對(duì)高血壓合并心衰患者進(jìn)行治療，取得了良好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選用2010年10月～2011年10月我院收治的原發(fā)性高血壓病合并慢性心衰患者96例，均參照《中國(guó)高血壓防治指南》[2]中高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及《內(nèi)科學(xué)》[3]中慢性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行確診。其中，男52例，女44例；年齡39～71歲，平均（53.6±14.1）歲；病程 4～26 年，平均（20.4±5.2）年。將上述患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組各48例，兩組患者在性別、年齡、高血壓及心衰程度、病程等方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均于治療前2周除常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)心和利尿劑外，停用其他一切降壓藥物，以低鹽低脂飲食為主。對(duì)照組給予馬來(lái)酸依那普利 （揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32026567），10 mg/次，2次/d；觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予苯磺酸左旋氨氯地平（施慧達(dá)藥業(yè)集團(tuán)吉林有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 H19991083），2.5～5.0 mg/次（根據(jù)患者病情調(diào)整劑量），1次/d；兩組療程均為6個(gè)月。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

在治療前及藥物治療6個(gè)月后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)定左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：收縮壓（SBP）下降幅度≥10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）并降至正常范圍，舒張壓（DBP）下降幅度≥10 mm Hg并降至正常范圍，或DBP下降幅度≥20 mm Hg，心衰癥狀緩解，6 min步行試驗(yàn)明顯改善（6 min步行距離明顯延長(zhǎng)）。有效：DBP下降幅度＜10 mm Hg，但已降至正常范圍，或下降幅度在10～19 mm Hg，但未降至正常范圍，或SBP下降幅度≥30 mm Hg，心衰癥狀改善，6 min步行距離延長(zhǎng)。無(wú)效：DBP和SBP下降幅度均不明顯，胸片未改善，心衰癥狀改善不明顯?？傆行?顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

經(jīng)治療后，觀察組48例患者中顯效36例，有效10例，無(wú)效2例，總有效率為95.83%；對(duì)照組48例患者中顯效17例，有效19例，無(wú)效12例，總有效率為75.00%。觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后血壓及心率變化情況比較

兩組治療前血壓及心率情況相似，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。經(jīng)治療后，兩組血壓及心率均有不同程度的降低，其中觀察組降幅明顯，與治療前及對(duì)照組同期比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖改善情況比較

兩組治療前LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指標(biāo)相近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。經(jīng)治療后，兩組心功能指標(biāo)均有不同程度的改善，其中觀察組改善明顯，與治療前及對(duì)照組同期比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），經(jīng)口服后在肝內(nèi)水解成依那普利拉，對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶起強(qiáng)烈抑制作用，從而發(fā)揮強(qiáng)大的降壓效果。有資料顯示[4]，依那普利除具有降壓作用外，尚可降低心臟前后負(fù)荷，改善左心室舒張功能，對(duì)左心室心肌肥厚亦具有逆轉(zhuǎn)作用。因此，該藥物可有效降低高血壓病患者并發(fā)心肌梗死、慢性心功能不全等嚴(yán)重心血管疾病的發(fā)生率，是臨床常用的一線降壓藥物。

表1 兩組治療前后血壓及心率變化情況比較（）

表1 兩組治療前后血壓及心率變化情況比較（）

注：與本組治療前比較，#P＜0.05；與對(duì)照組比較，*P＜0.05

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖改善情況比較（）

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖改善情況比較（）

注：與本組治療前比較，#P＜0.05；與對(duì)照組比較，*P＜0.05

?

苯磺酸左旋氨氯地平是長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，可選擇性抑制Ca2+跨膜進(jìn)入血管壁平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞內(nèi)，降低血管壁及心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度，從而抑制血管壁平滑肌收縮和心肌興奮，使血管擴(kuò)張、心肌收縮力下降，產(chǎn)生溫和而持久的降壓作用[5]。有資料顯示[4]，因氨氯地平半衰期較長(zhǎng)，無(wú)反射性心動(dòng)過(guò)速、血管擴(kuò)張及負(fù)性肌力等副作用，且可降低心肌耗氧量，舒張冠脈血管，因此對(duì)慢性心功能不全具有較好的防治作用。另有資料顯示[6]，氨氯地平等二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可保護(hù)血管內(nèi)皮，防治動(dòng)脈粥樣硬化，長(zhǎng)期應(yīng)用該類藥物，或合用ACEI，除可發(fā)揮有效降壓作用外，尚可降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率。

本研究結(jié)果顯示，以苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合馬來(lái)酸依那普利對(duì)高血壓合并心衰患者進(jìn)行治療，其臨床療效顯著，可有效降低患者血壓，尚可有效改善患者LVESD、LVEDD、LVEF等心功能指標(biāo)，從而提升患者生活質(zhì)量，與單用依那普利進(jìn)行治療的對(duì)照組比較，以左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利進(jìn)行治療的觀察組臨床療效顯著，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。該聯(lián)合用藥方案值得通過(guò)大規(guī)模臨床試驗(yàn)后，在臨床中推廣使用。

[1]馮衛(wèi)華，張進(jìn)國(guó)，邸金海，等.黃芪聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療高血壓性心臟病心力衰竭療效觀察 [J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011，20（25）：3180-3181.

[2]中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南（2010）[J].中華心血管病雜志，2011，39（7）：579-615.

[3]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：176.

[4]史衛(wèi)明.氨氯地平聯(lián)合依那普利治療高血壓病左心室舒張功能不全的臨床觀察[J].中國(guó)藥房，2010，21（48）：4552-4553.

[5]呂彪，黃奮生.依那普利聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，8（5）：56-57.

[6]王新華.氨氯地平與苯那普利合用治療高血壓并左心衰臨床觀察[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2011，13（20）：21.