山西省運(yùn)城市中心醫(yī)院麻醉科（044000） 王俊星 崔永康

沈陽市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院 王維強(qiáng)

鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)具有手術(shù)范圍廣、創(chuàng)傷小和手術(shù)成功率高等優(yōu)點(diǎn)，是近年來廣泛開展的新技術(shù)。但手術(shù)部位血運(yùn)豐富、出血多且手術(shù)空間小等影響術(shù)中視野清晰，增加手術(shù)難度。因此控制術(shù)中出血成為該手術(shù)中的重要環(huán)節(jié)。控制性降壓可以減少術(shù)中出血、改善手術(shù)視野，但目前相關(guān)藥物的選擇尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[1]，目前常用的藥物有硝酸甘油、硝普鈉等，但其降壓的同時(shí)存在反射性心率增快、快速血管耐藥等缺點(diǎn)。本研究通過比較硝普鈉和鹽酸右美托咪定（DEX）控制性降壓用于功能性鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)，觀察其對血流動(dòng)力學(xué)的影響和臨床降壓效果，為臨床麻醉提供參考依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇因慢性鼻竇炎擇期行內(nèi)鏡鼻竇手術(shù)的患者80例。男43例，女37例。年齡26～61歲。美國麻醉學(xué)會（ASA）：I～I(xiàn)I級。隨機(jī)分為DEX組（D組）和硝酸甘油組（N組），每組40例。排除有下列情況的患者：1）術(shù)前有高血壓或伴有心臟、肺部、腎臟及血液系統(tǒng)疾病史。2）有服用任何影響凝血功能藥物史。3）術(shù)前檢查凝血功能異常者。

1.2 麻醉方法 患者術(shù)前30分鐘肌注咪達(dá)唑侖5mg、阿托品0.5mg。入室后連接飛利浦V26多功能監(jiān)護(hù)儀常規(guī)監(jiān)測心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）、心率（HR）和血壓（BP）；在麻醉誘導(dǎo)前連接好腦電雙頻譜指數(shù)監(jiān)護(hù)儀（美國，Aspect），術(shù)中監(jiān)測腦電雙頻指數(shù)（BIS）值。兩組均采用芬太尼2μg/kg，咪達(dá)唑侖0.05mg/kg，異丙酚1.5mg/kg，司可林1.5mg/kg快速誘導(dǎo)，誘導(dǎo)完成后插入氣管導(dǎo)管，判斷通氣良好后行機(jī)械通氣。潮氣量（VT）為8～10mL/kg，呼吸頻率為10～12次/分鐘，吸呼比（I∶E）為1∶2，吸入氧濃度為100% ，維持呼氣末CO2在35～45mmHg。兩組術(shù)中均輔以七氟烷1～2MAC，維庫溴銨0.05mg/（kg·h）恒速泵注射、瑞芬太尼2μg/（kg·h）恒速泵。

1.3 降壓方法與監(jiān)測 所有病例均在手術(shù)開始后實(shí)施控制性降壓，D組予DEX負(fù)荷劑量0.5μg/kg，靜注（10分鐘）以0.2～0.7μg/（kg·h）速度微量輸注；N組以硝酸甘油2μg/kg緩慢靜注，以3～6μg/（kg·min）維持。兩組均通過逐漸增加劑量使平均動(dòng)脈壓（MAP）較術(shù)前基礎(chǔ)下降30%，然后調(diào)整輸注速度維持血壓，手術(shù)結(jié)束時(shí)停藥。麻醉期間監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)，通過調(diào)節(jié)七氟烷使BIS維持在50～60之間。監(jiān)測并記錄各組麻醉前 （T0），用降壓藥后5分鐘 （T1）、15分鐘（T2），停降壓藥時(shí)（T3）、拔管時(shí)（T4）、拔管后5分鐘 （T5）的 MAP、HR和 T1～T3各時(shí)刻的吸入七氟烷濃度（SEVO%）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示。組間比較采用成組t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用單因素方差分析。P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般情況比較 兩組患者的一般資料比較差異無顯著性P＞0.05。見表1。

表1 兩組一般情況比較

2.2 對血流動(dòng)力學(xué)的影響

2.2.1 在MAP方面 兩組在T1～T3時(shí)刻均低于T0和T4時(shí)刻（P＜0.05）；在T1～T3時(shí)刻D組高于N組（P＜0.05）；在T5時(shí)刻D組則低于N組（P＜0.05）；D組 T5時(shí)刻低于 T0時(shí)刻（P＜0.05）；N組 T5時(shí)刻略低于 T0時(shí)刻（P＞0.05）。見表2。

2.2.2 在HR方面 D組在T1～T3時(shí)刻均低于T0和T4時(shí)刻（P＜0.05）；N組在T1～T3時(shí)刻均高于T0時(shí)刻（P＜0.05）；在T1～T3時(shí)刻D組低于N組（P＜0.05）；在T5時(shí)刻D組則低于N組（P＜0.05）；N組 T5時(shí)刻略低于 T0時(shí)刻（P＞0.05）。見表2。

2.3 對SEVO（%）的影響 在T1～T3時(shí)刻D組明顯低于N組（P＜0.05）。見表2。

表2 DEX對 MAP、HR、SEVO（%）的影響

3 討 論

鼻內(nèi)鏡手術(shù)操作空間小，毗鄰重要結(jié)構(gòu)，術(shù)中的出血不但影響手術(shù)進(jìn)程，甚至可導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，該手術(shù)術(shù)中止血困難，因而控制性降壓是減少術(shù)中出血的重要手段[2]，控制性降壓最大顧慮是腦供血不足和腦缺氧及冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致心肌缺血性損害心臟。由于苑園豫以上的冠狀血流在舒張期流入心肌，心動(dòng)過速時(shí)，舒張期縮短，直接使冠狀血流減少；心動(dòng)過緩時(shí)，舒張期延長，冠狀血流增多。當(dāng)心率從50次/分增快至70次/分時(shí)，舒張期從75%下降至50%，當(dāng)心率從70次/分增快至90次/分時(shí)，舒張期從50%下降至45%[3]。因此避免心動(dòng)過速也是控制性降壓的基本原則。我們常規(guī)開展麻醉藥物聯(lián)合降壓藥物控制性降壓的技術(shù)，但存在血流動(dòng)力學(xué)不夠平穩(wěn)，難以兼顧鎮(zhèn)靜、降壓與應(yīng)激之間的平衡等問題。

激動(dòng)a2－受體有鎮(zhèn)靜、抗焦慮、催眠、鎮(zhèn)痛和交感神經(jīng)阻止作用，鹽酸右咪托咪定是一種新型的a2－受體激動(dòng)劑，a1與a2的效能比為1∶1620，半衰期6分鐘，克服了可樂定選擇性不高、可控性差的弱點(diǎn)，已廣泛應(yīng)用于臨床麻醉中的各個(gè)環(huán)節(jié)[4]。右美托咪定也有一些較常見的心血管不良反應(yīng)如暫時(shí)性高血壓、低血壓和心動(dòng)過緩等。靜注DEX負(fù)荷劑量時(shí)，若給藥時(shí)間＜10分鐘可引起血壓暫時(shí)性升高和反射性心動(dòng)過緩，這是由于直接激動(dòng)分布于血管平滑肌上的外周A2B腺苷受體產(chǎn)生血管收縮作用。本研究選擇負(fù)荷劑量給藥時(shí)間＞10分鐘，結(jié)果在兩組患者中沒有發(fā)生1例心血管不良反應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，在HR方面：D組在T1～T3時(shí)刻均明顯低于T0和T4時(shí)刻，這是由于硝酸甘油以擴(kuò)張靜脈容量血管為主，使回心血量下降，血壓下降，且主要降低收縮壓。但單用硝酸甘油易出現(xiàn)反射性心率增快，導(dǎo)致心肌耗氧和心輸出量增加，停用后有血壓反跳現(xiàn)象；在MAP方面：D組在T1～T3時(shí)刻均明顯低于T0和T4時(shí)刻，這是由于DEX能有效抑制交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，降低交感神經(jīng)張力，增加迷走神經(jīng)的興奮性，抑制去甲腎上腺素的釋放，降低血漿兒茶酚胺濃度，在藥效上表現(xiàn)為血壓和心率下降。由此表明，DEX能有效緩解拔管應(yīng)激狀態(tài)下的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，保持全麻恢復(fù)過程中血流動(dòng)力學(xué)相對平穩(wěn)，從而降低心腦血管意外發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

林曉峰等[5]研究發(fā)現(xiàn)，DEX能明顯改善圍拔管期循環(huán)的波動(dòng)，同時(shí)能讓患者在配合鎮(zhèn)靜的情況下拔管，而且減少呼吸道并發(fā)癥的發(fā)生。在T4時(shí)刻D組的HR、MAP明顯低于N組，這與上述研究結(jié)果一致。

輔助全身麻醉方面，可減少全麻藥物的用量[6]，復(fù)合區(qū)域阻滯，能增強(qiáng)局麻效果并延長局麻藥物的作用時(shí)間[7]。本研究BIS控制區(qū)間為50～60之間，在目標(biāo)血壓的維持過程中，D組七氟醚平均吸入濃度明顯低于N組，說明DEX在輔助控制性降壓時(shí)同樣具有減少麻醉藥物的作用。

圍術(shù)期應(yīng)用DEX能提高血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性，降低心肌缺血、心肌梗死的發(fā)生率[8]。血管活性藥物常誘發(fā)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)。導(dǎo)致反射性心動(dòng)過速、快速耐藥等。DEX抑制去甲腎上腺素釋放有效減輕機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)即激活延髓a2受體興奮迷走神經(jīng)引起心率和血壓的下降[9]。

因此，右美托咪定用于控制性降壓安全、可靠，有增加血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性、協(xié)同鎮(zhèn)靜并減少麻醉藥用量的優(yōu)勢。

[1] Rathjen T，Bockmuhl U，Greim CA.Modern anesthesiologic concepts supporting paranasal sinus surgery [J].Laryngorhinootologie，2006，85（1）：20

[2] 馬武華，羅剛健，葉柏波.鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)的麻醉處理[J].中華麻醉學(xué)雜志，1999，19（1）：55

[3] 莊心良，曾因明，陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：97

[4] 李天佐.右美托咪定在麻醉中的應(yīng)用[J].北京醫(yī)學(xué)，2010，32（8）：587

[5] 林曉峰，施貽，劉遠(yuǎn)輝，等.右美托咪定對行甲狀腺手術(shù)的高血壓患者蘇醒期拔管的影響[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2011，17（9）：1098

[6] Dutta S，Karol MD，Cohen T，et al.Effect of dexmedetomidine on propofol requirements in healthy subjects[J].Pharm Sci，2001，90：172

[7] Al－Mustafa MM，Badran IZ，Abu－Ali HM，et al.Intravenous dexmedetomidine prolongs hupivacaine spinal analwsia[J].Middle East Anesthesiol，2009，20（2）：225

[8] Bekker A，Sturaitis M，Bloom M，et al.The effect of dexmedetomidine on perioperafive hemodynamics in patients undergoing craniotomy[J].Anesth Analg，2008，107（4）：1340

[9] Chalikonda SA.Alpha2－adrenergic agonists and their role in the prevention of perioperative adverse eardiec events[J].AANA J，2009，77（2）：103