樊爽梅 張書琴

一氧化碳中毒，多發(fā)于使用燃煤取暖的北方地區(qū)，由于燃煤使用不當，導致發(fā)生一氧化碳中毒事件。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)，是指發(fā)生一氧化碳中毒昏迷后，患者經(jīng)救治清醒。一般經(jīng)過最短2天，最長60天的假愈期，又突然發(fā)病，患者出現(xiàn)意識模糊、精神障礙的癥狀以及錐體外系或者錐體系的神經(jīng)和精神癥狀，一般發(fā)病突然且病情較重，患病病程時間較長，目前在臨床治療上特效療法較少［1］。本文旨在探討分析醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效，為臨床治療提供參考。

資料與方法

1．一般資料選取我院2008年11月～2011年5月間收治的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者70例，隨機分為治療組和對照組，每組患者各35例。治療組患者35例，其中男性患者18例，女性患者17例。患者年齡最小15歲，患者年齡最大的67歲。患者平均年齡為(35．5±15．5)歲。15例患者發(fā)病無誘因，10例患者發(fā)病受精神刺激，10例患者發(fā)病為勞累過度?；颊甙Y狀表現(xiàn)為明顯的智能障礙和生活能力障礙，12例患者震顫麻痹綜合征，即出現(xiàn)表情淡漠及四肢的肌張力增強以及靜止性震顫和前沖步態(tài)的癥狀體征［2］，13例患者表現(xiàn)為癡呆木訥，10例患者表現(xiàn)為行為紊亂;17例患者繼發(fā)性癲癇，18例患者發(fā)生大小便失禁;經(jīng)腦電圖檢查，20例患者腦部重度異常，15例患者腦部中度異常;經(jīng)腦CT檢查，22例患者表現(xiàn)為腦水腫或病理性低密度區(qū)。對照組患者35例，其中男性患者20例，女性患者15例?；颊吣挲g最小16歲，患者年齡最大的69歲?；颊咂骄挲g為(39．5±17．5)歲。17例患者發(fā)病無誘因，10例患者發(fā)病受精神刺激，8例患者發(fā)病為勞累過度?；颊甙Y狀表現(xiàn)為明顯的智能障礙和生活能力障礙，11例患者震顫麻痹綜合征，即出現(xiàn)表情淡漠及四肢的肌張力增強以及靜止性震顫和前沖步態(tài)的癥狀體征，12例患者表現(xiàn)為癡呆木訥，12例患者表現(xiàn)為行為紊亂;16例患者繼發(fā)性癲癇，19例患者發(fā)生大小便失禁;經(jīng)腦電圖檢查，21例患者重度異常，14例患者中度異常;經(jīng)腦CT檢查，23例患者表現(xiàn)為腦水腫或病理性低密度區(qū)。兩組患者在數(shù)量、性別、年齡、既往病史、癥狀體征等一般資料方面比較，P＞0．05無顯著性差異，具有可比性。

2．方法治療組在常規(guī)治療的基礎上給予醒腦靜治療，即進行高壓給氧治療、腦部微循環(huán)改善治療、腦細胞代謝促進治療、腦水腫治療、腦神經(jīng)細胞營養(yǎng)治療等，療程為14天;20mL醒腦靜注射液，溶入5%葡萄糖或者250mL生理鹽水，靜脈點滴，1次/天。對照組給予常規(guī)治療，進行高壓給氧治療、腦部微循環(huán)改善治療、腦細胞代謝促進治療、腦水腫治療、腦神經(jīng)細胞營養(yǎng)治療等，療程為14天［3］。觀察兩組患者的臨床治療效果。

3．療效判定標準顯效:即患者癥狀體征完全消失，意識完全恢復清醒，腦電圖檢查正常;有效:即患者癥狀體征基本消失，意識基本恢復正常，腦電圖檢查輕度異?；蛑卸犬惓?無效:即患者癥狀體征無改善或加重，意識無恢復，生活不能自理，腦電圖檢查為重度異常?？傆行?顯效例數(shù)+有效例數(shù)/總例數(shù)。

4．統(tǒng)計學方法 采用SPSS17．0統(tǒng)計學軟件對結(jié)果進行統(tǒng)計學分析處理，計量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗，當P＜0．05表示具有顯著性差異，具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 論

1．治療組與對照組的療效比較，詳見表1。

表1 治療組與對照組的療效比較

由表一可見，治療組經(jīng)治療，顯效15例，有效14例，無效1例，總有效率為96．67﹪。對照組經(jīng)治療，顯效11例，有效12例，無效7例，總有效率為76．67﹪。治療組與對照組總有效率比較，P＜0．05具有顯著性差異，有統(tǒng)計學意義。

2．不良反應 治療組與對照組均無明顯的不良反應發(fā)生，只有個別患者出現(xiàn)消化道的癥狀。所有患者在治療后檢查肝功、腎功、血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖，均無明顯變化。治療組與對照組兩組患者在發(fā)生不良反應方面比較，P＜0．05具有顯著性差異，有統(tǒng)計學意義。

討 論

一氧化碳中毒，導致人體缺氧，器官組織受損。其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最為嚴重，從而導致意識喪失。腦組織缺氧后，腦內(nèi)的血管在麻痹狀態(tài)下擴張，細胞發(fā)生水腫，血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹，致使腦內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生障礙，導致腦內(nèi)組織出現(xiàn)缺血和缺氧以及皮質(zhì)下白質(zhì)發(fā)生脫髓鞘病變。其中一部分患者出現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，發(fā)病機制尚不明確。目前有以下幾種發(fā)病機制學說:①缺血、缺氧學說，一氧化碳與血紅素鐵基團相結(jié)合，產(chǎn)生毒性作用，導致人體組織缺血、缺氧，致使人體器官組織和中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重受損;②細胞毒性學說，一氧化碳與細胞色素氧化酶結(jié)合，抑制氧的利用。阻止細胞線粒體的呼吸和代謝;③自由基學說，再灌注過程使自由基大量產(chǎn)生，使細胞內(nèi)鈣離子增加，導致神經(jīng)髓鞘的損害;④氨基酸學說，急性一氧化碳中毒，使腦組織中的谷氨酸增加，導致細胞內(nèi)的鈣增加，導致細胞產(chǎn)生毒性作用，致使組織受損［4］。

醒腦靜通常為靜脈注射液，主要成分為麝香、梔子、冰片、郁金香等。麝香具有抑制血管的通透性作用，能夠使腦細胞的代謝得到改善，使細胞的耐缺氧能力增強，使意識得到恢復;冰片具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用，具有嗎啡受體的拮抗作用;梔子具有涼血行氣和清熱解毒作用;郁金香具有降低血液黏度，調(diào)理氣血的作用，使氧自由基清除，具有抗氧化的作用［5］。經(jīng)過臨床研究證實，醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效顯著，值得臨床推廣使用。

1 李小梅．醒腦靜注射液對急性腦梗死患者意識水平的影響［J］．福建中醫(yī)藥，2008，39(3):8 －9．

2 吳前程．醒腦靜注射液治療急性腦梗死的療效及對炎性因子的干預作用［J］．中國中醫(yī)急癥，2009，18(11):1809 －1810．

3 呂亮，高超，肖紅科．急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病286例臨床分析［J］．寧夏醫(yī)學雜志，2009，31(6):534 －535．

4 田巍．納洛酮聯(lián)合醒腦靜治療急性重度酒精中毒療效觀察［J］．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46(4):89．

5 余平，鄭自慧．急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)病機制探討［J］．首都醫(yī)藥，2005，12(8):18 －19．