黃建中

當今社會，腦血管疾病已躍居成為致人類死亡的三大疾病之一，嚴重威脅著人類健康。據(jù)統(tǒng)計我國現(xiàn)有腦卒中病患700萬余，并且每年以200萬左右的速度攀升。而在所有腦卒中患者中，缺血性腦卒中約占到全部腦卒中的85%，尤以進展性缺血性腦卒中病死率與致癱率最高[1]。進展性缺血性腦卒中PIS（progressive ischemic stroke)指卒中發(fā)生后神經(jīng)功能損傷狀況仍在逐漸呈階梯式加重，其預(yù)后由于個體差異大，存在著難以預(yù)知性。本研究統(tǒng)計分析近來收治的PIS患者和非進展性缺血性腦卒中NPIS患者的臨床資料，對其相關(guān)危險因素、可能的發(fā)病機制進行探討，并為臨床的判斷和診治選擇提供有力佐證。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本實驗病患為2004年3月～2010年12月符合缺血性腦卒中診斷的180例。其中PIS60例，男性38例，女性22例，年齡62～83歲；NPIS120例，男性79例，女性41例，年齡59～84歲。PIS組高血壓32例，糖尿病23例，冠心病12例；NPIS組高血壓31例，糖尿病21例，冠心病22例。腦CT和MRI顯示排除出血性腦梗死，臨床表現(xiàn)為嗜睡、眩暈、昏迷及意識模糊。組間性別、年齡、病患數(shù)、危險因素的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 病患伴隨病史及預(yù)后繼發(fā)感染和發(fā)熱的比較（例）

表2 治療效率和預(yù)后神經(jīng)功能損傷評分（例）

1.2 治療方法 所有病患入院后即每日行疏血通(商品名：水蛭地龍針)4～6mL，胞二磷膽堿0.7 5g合并250mL葡萄糖或0.9%氯化鈉靜滴，輔以奧扎格雷鈉和肝素鈣等抗凝血劑。對于PIS病患，在原基本治療上追加3000U低分子肝素鈣皮下注射，每日10U降纖酶合并250mL葡萄糖或0.9%NaCl靜滴，250mL低分子右旋糖苷靜滴，連用3天。

1.3 療效評定[2]對病患病情入院時和病情穩(wěn)定后（4周后）進行評估對比，缺損程度評分標準（參照1995年心腦血管會議標準）：(1)痊愈：神經(jīng)功能缺損減少＜10%；(2)基本痊愈：神經(jīng)功能缺損減少10%～54%；(3)有效：神經(jīng)功能缺損減少55%～82%；(4)無效：神經(jīng)功能缺損減少＞82%左右；(5)惡化退變：繼發(fā)大片腦梗死和神經(jīng)壞死；(6)死亡。

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計對比兩組病患的相關(guān)病史及預(yù)后繼發(fā)感染和發(fā)熱病例數(shù)，進行t檢驗。PIS組伴隨?。禾悄虿÷?3.3%，高血壓38.3%，酸堿平衡紊亂30%，繼發(fā)發(fā)熱15%，感染43.3%；NPIS組伴隨?。禾悄虿÷?5.8%，高血壓17.5%，酸堿平衡紊亂4.2%，繼發(fā)發(fā)熱15.8%，感染41.7%。兩組糖尿病、高血壓、酸堿平衡的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），即三者與PIS有相關(guān)因素；兩組冠心病、繼發(fā)發(fā)熱和感染的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表1。

2.2 預(yù)后神經(jīng)功能損傷評分[3]及治療有效率的評定 結(jié)果顯示，PIS組痊愈28例，基本痊愈12例，有效10例，無效5例，惡化1例，死亡4例，總有效率為66.7%，預(yù)后改善神經(jīng)損傷度為30.8%；NPIS組痊愈68例，基本痊愈37例，有效13例，無效1例，惡化1例，無死亡病例，總有效率為88%，預(yù)后神經(jīng)改善93.5%。兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），PIS組療效低于NPIS組，預(yù)后神經(jīng)改善低于NPIS組。結(jié)果見表2。

2.3 預(yù)后并發(fā)癥 兩組均出現(xiàn)預(yù)后發(fā)熱及感染，表現(xiàn)為白細胞計數(shù)上升、高熱、抽搐、癲癇，及時保守治療后，臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)。

3 討論

腦部組織的缺血缺氧耐受力是最為敏感的，所以進展性缺血性腦卒中PIS對于病患的神經(jīng)功能的損傷是巨大而又不可逆性的。其臨床主要因素是腦血栓持續(xù)的形成，造成腦血管的阻塞，繼發(fā)腦水腫和腦梗死，嚴重影響病患的生命安全和生存質(zhì)量。研究探討影響其預(yù)后的相關(guān)因素及臨床治療的預(yù)后效果，能為臨床診治提供選擇依據(jù)，具有極為重要的意義。

PIS伴隨病癥較多，好發(fā)者多為高血壓、糖尿病等慢性疾病的患者。而正是這些病癥的影響，進一步影響了PIS的預(yù)后療效。有研究表明，白細胞的聚集、變形和黏附強作用于紅細胞，在引起微血管循環(huán)障礙中起到關(guān)鍵性作用，并同時可伴隨產(chǎn)生自由基爆發(fā)、水解酶釋放等，引起血管內(nèi)皮的損傷和血小板的聚集，從而造成PIS。糖尿病患者腦血管本身存在彌散性改變，腦動脈彈性低，腦血管血流灌注少，并且高血糖癥可改變血漿的粘稠度，增加纖維蛋白元，是紅細胞變形能力減退等，這些都是影響腦微循環(huán)灌注的重要因素，促使腦梗死加重。另外，高血壓患者的血壓感受敏感度下降[4]，長期高血壓易造成動脈血管的硬化，明顯的動脈硬化者對血壓的耐受力常常成反比。本研究表明，高血壓和糖尿病與PIS病患數(shù)有一定關(guān)系，并且影響其預(yù)后。

此外，PIS的預(yù)后并發(fā)癥較多。其中，對預(yù)后影響較大、發(fā)生率較高的有繼發(fā)性感染、發(fā)熱、癲癇、器官功能衰竭等，所以臨床上早期防治尤為重要。因此，對于缺血性腦卒中患者來說，發(fā)現(xiàn)和防治是防止腦卒中進一步發(fā)展的關(guān)鍵因素，對病患預(yù)后轉(zhuǎn)歸極為重要。國外研究表明[5]，體溫升高是進展性缺血性腦卒中的危險因素之一。資料表明[6]，每升高1℃體溫，神經(jīng)功能損傷惡化的相對危險機率就增加8.5倍。故對病患的體溫變化應(yīng)實時監(jiān)測，對有發(fā)熱的病患，不應(yīng)輕視，應(yīng)及時采取正當有效的降溫措施，并治療其病癥所在的病根。

綜上所述，進展性缺血性腦卒中患者伴隨高血壓、糖尿病及酸堿平衡紊亂等病情比例明顯高于非進展性，其預(yù)后也較差。所以對于早期診治和改善機體功能可能是治療和緩解PIS發(fā)展演變的關(guān)鍵所在。

[1]王新成.進展性缺血性腦卒中相關(guān)危險因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,9(13)：57.

[2]殷玲,王玉明.腦梗死復(fù)發(fā)因素探討[J].卒中與神經(jīng)疾病,2003,10(2)：100-111.

[3]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996，29(6)：381.

[4]尹琳,王丹.進展性腦梗死的形成機制與防治策略[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué),2010,7(31)：19-20.

[5]李紅文,李新,允海雁.中青年腦卒中112例臨床分析[J].中國當代醫(yī)藥,2010,2(17)：37-38.

[6]姬恒梅，賈艷輝.進展性腦卒中36例病因分析[J].實用神經(jīng)疾病雜志，2005，8(5)：58.