沙 英 劉黎明 孫 勇 王紹飛 蔣 晨 阿依努爾·艾買爾 陳 星

急性閉角型青光眼是由于急性房角關(guān)閉造成眼壓突然升高，對視功能產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害的一種疾病。它是一種急性致盲性疾病，如果眼壓得不到及時控制，可能迅速造成視功能的不可逆性損害。瞳孔阻滯是房角關(guān)閉最主要的機(jī)制，由于后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆，使房角變窄。對此類房角關(guān)閉，激光周邊虹膜切除術(shù)可以有效地解除瞳孔阻滯，消除前后房之間的壓力差，緩解虹膜膨隆，從而使房角開放。如果瞳孔阻滯不緩解，又合并晶狀體膨脹，可以導(dǎo)致虹膜和睫狀體前移，前房變淺，房角貼合關(guān)閉甚至粘連關(guān)閉，造成眼壓居高不下。近年來研究表明，晶狀體因素在急性閉角型青光眼中占重要比例［1］。超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)可能是解決此類閉角型青光眼的可選術(shù)式。自從激光引進(jìn)眼科領(lǐng)域，周邊虹膜切除術(shù)治療瞳孔阻滯型閉角性青光眼已經(jīng)成為急性閉角型青光眼早期治療的一種主要方法。臨床上我們觀察到，急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓的患者在聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)后，采用超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)，取得較好的療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2011年6月我院診治的急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓，并行聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)后超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)患者48例(50眼)，男22例(22眼)，女26例(28眼)，年齡42～68(50.25±0.72)歲。所有患者在入院前均在我院門診或外院有超過40 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)的連續(xù)3 d以上高眼壓記錄史，周邊前房淺，小于1/3 CT，中央＜2.1 mm;眼底視盤基本正常，C/D≤0.6，無明顯的視野缺損?；颊咝g(shù)后隨訪6個月。行激光虹膜周邊切除術(shù)及周邊成形術(shù)的患者術(shù)前藥物控制眼壓，盡量在眼壓＜30 mmHg下施行;患者在術(shù)前均簽署知情同意書。

1.2 術(shù)前檢查 入院后每例患者行裂隙燈、Goldmann眼壓計(jì)、眼底鏡、前房角鏡、A超、UMB、視野檢查。如果眼底窺不入或玻璃體混濁患者可以行眼科B超檢查排除視網(wǎng)膜病變。前房深度的測量由眼科A型超聲儀測量(ODM-2100);房角粘連情況采用天津邁達(dá)公司的UBM進(jìn)行檢查;手術(shù)利用Infinit超聲乳化儀(美國Alcon公司)進(jìn)行。

1.3 聯(lián)合激光虹膜切除術(shù) 行YAG激光周邊虹膜切除術(shù):擊射顳上方或鼻上方虹膜根部，能量4～8 mJ，光斑50 μm，脈沖數(shù) 23.0 ±10.1，激光孔直徑 ＞0.2 mm。同時行氪激光周邊虹膜成形術(shù):激光瞄準(zhǔn)周邊虹膜表面擊射，每個相鄰擊射點(diǎn)間隔1個光斑，治療范圍360°，激光點(diǎn)數(shù)25～35個，光斑直徑300～500 μm，曝光0.5 s，基本功率250 mW，虹膜厚、色素較多者增加能量，最高350 mW，以虹膜擊射斑呈灰褐色，可見虹膜組織收縮為適度。術(shù)后激素及抗生素眼液滴眼每天4次，給予尼目克司100 mg，每天2次口服;5 g·L-1噻嗎洛爾滴眼液、PGA類滴眼液滴眼等降眼壓治療，以最大程度降低眼壓，并維持?jǐn)?shù)天，緩解局部充血。在超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)前眼壓控制在(25.30±3.34)mmHg，于聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)后7～30 d進(jìn)行手術(shù)。

1.4 超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)術(shù)前30 min復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳。0.5 g·L-1愛爾卡因連滴3次表面麻醉。12∶00位角膜緣后1 mm作鞏膜隧道切口，角膜3∶00位或9∶00位作輔助切口。前房內(nèi)注入黏彈劑透明質(zhì)酸鈉，以黏彈劑盡量擴(kuò)張房角。連續(xù)環(huán)形撕囊，直徑5～6 mm，囊袋下水分離，囊袋內(nèi)原位晶狀體核超聲乳化吸除，I/A吸出殘留皮質(zhì)，后囊拋光，囊袋內(nèi)植入人工晶狀體，以自動灌注抽吸系統(tǒng)吸出人工晶狀體前后黏彈劑，特別關(guān)注房角的沖洗及灌注。經(jīng)輔助切口注入BSS形成前房，檢查切口是否呈水密狀態(tài)。隨后結(jié)膜下注射慶大霉素20×103U和地塞米松2 mg，結(jié)膜囊內(nèi)涂典必殊眼膏，術(shù)畢包眼。

1.5 檢查項(xiàng)目 測量虹膜切除術(shù)前術(shù)后眼壓，晶狀體摘出術(shù)后1周內(nèi)眼壓，4～6周眼壓，隨訪6個月時的眼壓;手術(shù)前后前房深度、房角關(guān)閉范圍;術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布時以±s表示，行單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩分析采用q檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 眼壓 本組病例50眼均1次虹膜周切成功，手術(shù)成功率為100%。不同晶狀體核硬度分級患者各階段的眼壓結(jié)果見表1。

表1 不同晶狀體核硬度分級患者各階段的眼壓Table1 Intraocular pressure of patients according to lens nucleus hardness classification in different stages(±s，P/mmHg)

表1 不同晶狀體核硬度分級患者各階段的眼壓Table1 Intraocular pressure of patients according to lens nucleus hardness classification in different stages(±s，P/mmHg)

Note:Compared with the preoperation，*P ＜0.05;Compared with post-laser，★P ＞0.05，△P ＜0.05

Hardness of lens nucleus Eye Preoperation Post-laser Time after phaco+IOL 1 week 4-6 weeks 6 monthsⅠ21 37.30±3.05 19.80±2.55 18.50±3.03★ 19.50±2.01★ 17.50±2.23★18 46.70±3.21 20.60±3.20 14.60±2.20＊△ 13.65±3.30＊△ 14.33±3.40＊△Ⅲ11 55.50±4.45 25.60±4.20 17.50±3.22＊△ 15.30±3.13＊△ 14.28±3.52Ⅱ＊△

2.2 前房深度及房角情況 中央前房深度由術(shù)前的(1.23±0.40)mm增加到虹膜切除術(shù)后(2.28±0.33)mm及晶狀體摘出術(shù)后(3.32±0.38)mm，兩兩比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

由前房角鏡及UBM檢查發(fā)現(xiàn)，術(shù)前房角閉合＜1/4象限者21眼，晶狀體摘出術(shù)后增加到46眼。所有患者房角較術(shù)前均有不同程度地增寬和開放，關(guān)閉范圍縮小或消失。

2.3 并發(fā)癥 術(shù)后并發(fā)癥情況:患者均出現(xiàn)了虹膜炎癥反應(yīng)，1 d后消退;一過性眼壓升高2眼(23～31 mmHg)，經(jīng)處理后降至正常;前房出血2眼，1 d后吸收;角膜內(nèi)皮損傷混濁4眼，2 d后消退。術(shù)后給予復(fù)方妥布霉素滴眼液、雙氯芬酸鈉滴眼液滴眼，每天4次，共28 d，所有并發(fā)癥經(jīng)過局部滴藥治療均痊愈，無術(shù)后晶狀體混濁或激光孔閉塞等并發(fā)癥發(fā)生，隨訪期間視野及杯盤比無明顯變化。全部患者人工晶狀體均在囊袋內(nèi)，術(shù)后7眼發(fā)生輕度角膜內(nèi)皮水腫，經(jīng)局部抗炎治療，4～6 d后角膜水腫消退，無一例脈絡(luò)膜脫離或眼底黃斑囊樣水腫及前房形成遲緩等并發(fā)癥。

3 討論

采取相應(yīng)的藥物治療措施后急性閉角性青光眼3 d內(nèi)眼壓仍持續(xù)在40 mmHg者，應(yīng)積極行激光及手術(shù)治療。此類患者在眼部組織水腫、充血劇烈的情況下施行手術(shù)，術(shù)后組織炎癥反應(yīng)大，且易發(fā)生手術(shù)并發(fā)癥。如果術(shù)前術(shù)后應(yīng)用皮質(zhì)類固醇類藥物，可減少手術(shù)的并發(fā)癥、提高手術(shù)的成功率。本研究48例(50眼)患者在急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓狀態(tài)下，行聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)、術(shù)前及術(shù)后用強(qiáng)效局部激素輔助治療，收到了良好的治療效果;晶狀體摘出術(shù)后并發(fā)癥少且經(jīng)過治療后痊愈。聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)不僅解決了瞳孔阻滯的問題，建立了前后房溝通，還使周邊虹膜由膨隆變平復(fù)，周邊前房變深，房角開放，房水得以有效循環(huán)，從而部分解決了原發(fā)性房角關(guān)閉患者的急性發(fā)作，使患者基本得以緩解，阻止了病情的進(jìn)一步發(fā)展［2］。

本研究中Ⅱ級、Ⅲ級核硬化患者與術(shù)前Ⅰ級核硬化患者相比術(shù)后眼壓明顯減小，這表明存在“生理性瞳孔阻滯”，晶狀體的前表面與虹膜緊貼的面積增大，增加了生理性瞳孔阻滯，使得房水從后房經(jīng)由瞳孔流向前房的阻力增加，將相對組織薄弱的周邊虹膜向前推移，使得狹窄的房角易于堵塞。超聲乳化白內(nèi)障摘出術(shù)治療伴有白內(nèi)障的青光眼，可以解除閉角型青光眼發(fā)生機(jī)制中瞳孔阻滯的因素，使得前房加深，前房角明顯增寬，眼壓得以維持正常［3］，同時達(dá)到提高視力的目的，雖然晶狀體摘出術(shù)后與激光虹膜切除術(shù)后眼壓相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是該手術(shù)解除了晶狀體混濁所引起的視力下降問題［4］。本研究患者無眼壓變化、眼內(nèi)環(huán)境改變及多種手術(shù)并發(fā)癥等因素發(fā)生，因此無促進(jìn)晶狀體混濁的后顧之憂［5］。超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)降眼壓作用的機(jī)制是，摘出晶狀體并于囊袋內(nèi)植入人工晶狀體可促使后房的房水引流入前房，解除了虹膜與前房角的黏附［6］;黏彈劑和灌注液的使用加大了前房的壓力，解除了虹膜與前房角的黏附;自動灌注抽吸系統(tǒng)可清除前房的色素，減少小梁網(wǎng)的阻塞。此外，徐蔚等［7］認(rèn)為超聲波的振蕩和眼內(nèi)灌注液的沖洗效應(yīng)，可使原本開放的和術(shù)后重新開放的前房角小梁網(wǎng)的氨基多糖溶解，小梁網(wǎng)孔增大，誘導(dǎo)小梁細(xì)胞分裂，增強(qiáng)小梁細(xì)胞的吞噬功能，小梁的通透性增大，房水排出能力增強(qiáng)。

近年來國內(nèi)外研究者開始采用超聲乳化晶狀體摘出+人工晶狀體植入術(shù)治療急性閉角型青光眼［8-10］，但聯(lián)合激光治療以及遠(yuǎn)期觀察的報道較少。本研究隨訪6個月對急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓狀態(tài)的患者，在聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)及晶狀體摘出術(shù)后進(jìn)行臨床療效觀察，術(shù)后發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)虹膜炎癥反應(yīng)，及時應(yīng)用局部強(qiáng)效激素以及非甾體類消炎藥物，降低了患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。

總之，聯(lián)合激光虹膜切除術(shù)及晶狀體超聲乳化摘出術(shù)+人工晶狀體植入術(shù)治療急性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓患者，可解除患者瞳孔阻滯，加深前房，開放房角，恢復(fù)正常房水流出，從而降低眼壓，減少了并發(fā)癥，尤其對于初次發(fā)作的急性閉角型青光眼，周邊前粘連范圍小、時間短的患者，遠(yuǎn)期療效十分肯定［11］。

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