陳書閣
[摘要] 目的 探討一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素。方法 回顧性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分為遲發(fā)性腦病組及非遲發(fā)性腦病組,分別從性別、腦血管病危險(xiǎn)因素、昏迷時(shí)間及高壓氧治療次數(shù)等方面進(jìn)行分析。結(jié)果 年齡≥45歲、有腦血管病危險(xiǎn)因素、昏迷時(shí)間≥24小時(shí)及急性期高壓氧治療不足等為一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素。 結(jié)論 對(duì)于中老年患者、有腦血管病危險(xiǎn)因素及昏迷時(shí)間長(zhǎng)的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高壓氧為主的綜合治療能有效預(yù)防遲發(fā)腦病的發(fā)生。
[關(guān)鍵詞] 一氧化碳中毒遲發(fā)腦??;危險(xiǎn)因素;高壓氧治療
[中圖分類號(hào)] R747.9[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701(2012)32-0156-02
我國(guó)為發(fā)展中國(guó)家,一氧化碳(CO)中毒發(fā)生率較高,而其中相當(dāng)一部分病人經(jīng)過一段時(shí)間的“假愈期”后再次出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)障礙,癥狀表現(xiàn)以急性癡呆為主,并有精神及錐體外系癥狀,稱為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。╠elayedencephalopathy aftercarbonmonoxidepoisoning,DEACMP),占急性CO中毒的10%~30%;占重癥CO中毒的50%[1],致殘率較高,所以早期積極防治尤為重要。本文回顧性分析了我院自2007年1月~ 2012年4月收治的132例急性一氧化碳中毒患者,對(duì)遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行進(jìn)一步探討。
1 材料與方法
1.1 一般資料
132例急性CO中毒患者中男55例,女77例,年齡19~88歲,平均(61.61±4.20)歲,符合急性CO中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn),入院后均給予高壓氧及改善循環(huán)等治療,共27例發(fā)生遲發(fā)性腦病,占20.45%,其中男11例,女16例,性別比較在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無差異。
1.2 方法
將132例急性CO中毒患者分為遲發(fā)性腦病組27例及非遲發(fā)性腦病組105例,對(duì)兩組病人分別從年齡、腦血管病危險(xiǎn)因素、急性中毒時(shí)昏迷時(shí)間及高壓氧治療次數(shù)等方面進(jìn)行比較。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,對(duì)各組計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 遲發(fā)腦病與年齡關(guān)系
見表1。由表1可知,一氧化碳中毒遲發(fā)腦病總發(fā)生率20.5%,而其中<45歲者為7.7%,≥45歲者為25.8%,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),說明中老年患者更容易發(fā)生遲發(fā)腦病。
2.2 遲發(fā)腦病與腦血管病危險(xiǎn)因素關(guān)系
隨著腦血管病危險(xiǎn)因素種類的增加,一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率逐漸增加,經(jīng)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),≥3種危險(xiǎn)因素的患者發(fā)生率為45.5%,見表2。
2.3 遲發(fā)腦病與昏迷時(shí)間的關(guān)系
由表3可知,遲發(fā)腦病與急性中毒時(shí)的昏迷時(shí)間關(guān)系密切,≥24 h者遲發(fā)腦病發(fā)生率明顯增加,差異明顯(P <0.05),證明昏迷時(shí)間越長(zhǎng),遲發(fā)腦病發(fā)生率越高。
2.4 遲發(fā)腦病與高壓氧次數(shù)關(guān)系
急性CO中毒患者高壓氧治療次數(shù)與遲發(fā)腦病的發(fā)生率之間關(guān)系經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異顯著,證明高壓氧治療次數(shù)與遲發(fā)腦病的發(fā)生直接相關(guān),治療少于10次的患者遲發(fā)腦病的發(fā)生率明顯多于10次以上者。見表4。
3 討論
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性CO中毒最嚴(yán)重的并發(fā)癥,其發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確,缺血缺氧微血栓機(jī)制、自身免疫機(jī)制、神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常及細(xì)胞凋亡機(jī)制為目前多數(shù)學(xué)者所認(rèn)可,病理改變主要為腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘、蒼白球?qū)ΨQ性軟化及大腦皮層的變性壞死,預(yù)后較差,故對(duì)于急性一氧化碳中毒患者評(píng)估其有無發(fā)生遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素以便進(jìn)行積極干預(yù)非常重要。
本研究顯示以下多種危險(xiǎn)因素與遲發(fā)腦病的發(fā)生關(guān)系密切,急性CO中毒患者中年齡在45歲以上者發(fā)生遲發(fā)性腦病幾率明顯增加,因?yàn)橹欣夏昊颊叨嘁汛嬖诓煌潭妊苡不?,易出現(xiàn)缺血缺氧且恢復(fù)功能減退,所以容易發(fā)生遲發(fā)腦??;有腦血管病危險(xiǎn)因素的存在,也容易導(dǎo)致遲發(fā)腦病的發(fā)生,且隨著危險(xiǎn)因素的增加,遲發(fā)腦病的發(fā)生率逐漸增加,因有危險(xiǎn)因素的患者腦組織多已存在不同程度的缺血缺氧情況,當(dāng)出現(xiàn)急性中毒時(shí),缺血缺氧進(jìn)一步加重,從而導(dǎo)致微血栓形成、興奮性氨基酸釋放等一系列反應(yīng),最終出現(xiàn)遲發(fā)腦病的臨床表現(xiàn)。從本組資料看,昏迷時(shí)間≥24h者發(fā)生遲發(fā)腦病的比例明顯增加,說明昏迷時(shí)間長(zhǎng)短與遲發(fā)腦病的發(fā)生直接相關(guān),這與陳勁松等[2]研究一致,因?yàn)榛杳詴r(shí)間越長(zhǎng),腦組織缺血缺氧越嚴(yán)重,腦細(xì)胞損傷程度越深,發(fā)生遲發(fā)腦病機(jī)率越高,應(yīng)高度重視;急性期高壓氧治療不充分與遲發(fā)腦病的發(fā)生呈正相關(guān),<10次者遲發(fā)腦病的發(fā)生明顯>10次以上者,因高壓氧治療能明顯改善腦組織缺血缺氧狀態(tài),從而有利于神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù),如治療不充分,腦組織損害將進(jìn)一步加重從而導(dǎo)致遲發(fā)腦病的發(fā)生,李麗等[3]研究也顯示急性CO中毒者早期予以高壓氧治療,不但可以縮短病程,還可以防止或減少遲發(fā)腦病的發(fā)生;還有研究顯示[4],急性期腦電圖表現(xiàn)出以慢波為主的多種非特異性異常改變對(duì)于遲發(fā)腦病的發(fā)生有預(yù)測(cè)價(jià)值。
基于上述情況,建議對(duì)于急性CO中毒患者盡快進(jìn)行危險(xiǎn)因素的評(píng)估,且一旦確診立即開始行高壓氧治療,次數(shù)不少于10次甚至更長(zhǎng),武啟超等[5]報(bào)道急性CO中毒者高壓氧療顯效時(shí)間(25.36±5.35) d;而對(duì)于確定有遲發(fā)腦病不可控制的危險(xiǎn)因素患者如中老年人、有腦血管病危險(xiǎn)因素、昏迷時(shí)間長(zhǎng)甚至腦電圖異常者,須采取以高壓氧為主的綜合治療,如在高壓氧基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉及納洛酮兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用來降低遲發(fā)腦病的發(fā)生[6],應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素阻斷遲發(fā)腦病的發(fā)生機(jī)制[7],積極治療腦血管病等并存疾病,有效防治并發(fā)癥等。
總之,對(duì)于急性CO中毒患者需進(jìn)行積極的綜合治療,其中高壓氧治療尤為重要,因開始時(shí)間越晚,遲發(fā)腦病發(fā)生概率越高[8,9],所以應(yīng)早期、足療程應(yīng)用,以有效防治遲發(fā)腦病,改善預(yù)后。
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(收稿日期:2012-10-08)