胡慧芳

新疆吐哈石油醫(yī)院內(nèi)科，新疆 哈密 839009

慢性肺源性心臟病 (肺心病)主要是由于肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，最后導(dǎo)致心力衰竭 (心衰)的心臟疾病。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、感染等多重因素的存在，極易導(dǎo)致心律失常和心力衰竭。而心律失常常常以房性心律失常多見:多源性房早、短陣房速、陣發(fā)性房顫，最終均可導(dǎo)致永久性房顫。在治療過程中，由于心室率快加大心衰控制的難度，心衰不能糾正會加重房顫的發(fā)生。筆者觀察了比索洛爾治療肺心病心衰并快速房顫的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料 2008年10月至2011年12月我院收住內(nèi)科病房的肺心病心衰患者113(男65，女48)例，年齡49～80(67±5)歲。113例慢性肺源性心臟病心力衰竭患者全部符合1980年全國第三次肺源性心臟病專業(yè)會議修訂的診斷標準，按紐約心血管學(xué)會 (NYHA)心功能分級標準均為心功能Ⅱ～IV級。除外重癥哮喘、低血壓、心動過緩、嚴重的失代償?shù)男牧λソ?、竇房結(jié)病變及Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者。隨機分為2組，治療組56例，男性31例，女性25例，年齡55～80歲，平均 (65±11)歲，對照組57例，男性29例，女性28例，年齡52～77歲，平均 (63±10)歲。2組年齡、性別分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 2組患者均給予積極抗感染、持續(xù)低流量吸氧、擴張支氣管、利尿、擴血管降低心臟負荷、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等治療。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾 (康可，5 mg/片)2.5～5 mg/d。

1.3 觀察指標 觀察2組1年后總病死率、心力衰竭惡化住院率、心功能改善及心律失常改善情況和不良反應(yīng)。

1.4 療效判斷標準 有效:快速心室率下降≥30%。心功能改善≥I級;無效:達不到上述標準或無改善者。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料用X2檢驗，分類變量以百分率表示，采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 2組總病死率、心力衰竭惡化再住院率差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)，見表1。治療組和對照組在心功能和心律失常改善情況比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.01)，見表2。

表1 比索洛爾治療慢性肺源性心臟病心力衰竭結(jié)果

表2 2組心功能及心室率改善情況

2.2 不良反應(yīng) 治療組中3例患者出現(xiàn)心率減慢低于50次/分，1例出現(xiàn)頭暈乏力，減量或停藥后緩解，所有患者未出現(xiàn)支氣管痙攣氣喘及低血壓，肝功能、腎功能及血電解質(zhì)均無異常改變。

3 討論

3.1 慢性肺源性心臟病是由于肺組織、肺血管慢性病變引起肺動脈壓力增高，右心室擴張或 (和)肥厚，伴或不伴有心功能衰竭的心臟病［1］。該病是新疆區(qū)呼吸系統(tǒng)的常見疾病。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓力持續(xù)升高，超過心臟代償能力，即可發(fā)生右心室擴大和心力衰竭。同時由于缺氧高碳酸血癥、酸中毒相對流量增多等因素，使得左心負荷加重，可發(fā)生左心肥厚導(dǎo)致左心衰竭［2］。

3.2 心室重構(gòu)和RAAS(神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng))激活，是導(dǎo)致慢性心衰 (CHF)發(fā)生發(fā)展的兩大發(fā)病機制。交感神經(jīng)興奮性最初是CHF的一種代償機制。長期以來，CHF的治療原則為:“強心、利尿、擴血管”。這些措施可以減輕患者癥狀，但有些藥物可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，增加死亡率。而利尿劑、ACEI類藥物可以延長患者的壽命，減少死亡率，但在此基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑可以進一步降低死亡率。比索洛爾作為高選擇性的β1受體阻滯劑，與其它β受體阻滯劑相比，對交感神經(jīng)活性的抑制作用更完全，從而拮抗過高交感神經(jīng)活性對心肌的損害，CHF患者在常規(guī)療法的基礎(chǔ)上，加用比索洛爾后，耐受良好，心功能可有效改善優(yōu)于對照組［3］。

3.3 房顫 (Af)可誘發(fā)CHF，CHF易致Af，因此，Af的治療有賴于CHF的有效控制，而控制CHF也是有效治療Af的重要措施。Af對心功能和血流動力學(xué)的影響程度主要取決于心室率。因此，對CHF并快速Af控制心室率極為重要。據(jù)觀察，地高辛控制靜息心室率，與其迷走神經(jīng)活性增高有關(guān)，因而，不能有效控制運動和其他交感神經(jīng)張力增高時的心室率，為此，臨床多采用地高辛與鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑合用，以彌補單用地高辛的不足。比索洛爾作為高選擇性β1受體阻滯劑，更能顯著降低腎上腺素能活性，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期，降低心室率［4］。因此，CHF并快速Af患者，在地高辛治療基礎(chǔ)上，加用比索洛爾，無論靜息或輕微運動時心室率均得到滿意控制，且使心室律較為規(guī)整，從而，改善心肌的供血供氧，改善心功能，提高患者運動耐量。

3.4 本研究結(jié)果表明，慢性肺源性心臟病心力衰竭并快速房顫患者積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上加用適量的藥物比索洛爾后，心力衰竭進展被阻滯，心力衰竭惡化再住院率下降，心功能和快速房顫較對照組亦明顯改善 (P＜0.01)。證明了比索洛爾治療慢性肺源性心臟病心力衰竭并快速房顫患者，是一種可以安全有效的藥物。

［1］陸再英，鐘南山 .內(nèi)科學(xué).7版［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008.

［2］陸再英，鐘南山 .內(nèi)科學(xué).7版.［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008.

［3］胡大一，馬長生.心臟病學(xué)實踐2002－規(guī)范化治療［M］.北京，人民衛(wèi)生出版社，2003:5.

［4］陶霞，劉皋林.β阻滯劑對充血性心力衰竭患者神經(jīng)激素活性的作用［J］.上海醫(yī)藥，2003，24(4):171－172.