孔凡磊，聶志紅，侯市賓

(邢臺市人民醫(yī)院脊柱骨科，河北 邢臺 054031)

·綜 述·

軸性疼痛及頸后路單開門術式改良的研究進展

孔凡磊，聶志紅，侯市賓

(邢臺市人民醫(yī)院脊柱骨科，河北 邢臺 054031)

頸椎軸性疼痛是一種常見但缺乏特異性定位特征的主訴。頸部疼痛常伴有肩部及上肢的放射痛，但是多數(shù)并不符合神經(jīng)皮節(jié)分布。在現(xiàn)代社會中，頸部軸性疼痛的發(fā)生率變得越來越高，它嚴重地影響著患者的身體健康和生活質量。隨著頸椎手術的廣泛開展應用，軸性癥狀這一常見術后并發(fā)癥越來越引起廣大醫(yī)生的重視，其主要發(fā)生在頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術后，發(fā)生率高，持續(xù)時間長，疼痛范圍廣，常常成為影響患者術后生活質量的主要問題，已成為困擾臨床醫(yī)生的難題之一。廣大學者通過改良傳統(tǒng)的頸后路單開門椎管擴大成形術來減少術后軸性疼痛的發(fā)生，本文就軸性疼痛的病理機制及后路單開門術式的改良做一綜述。

軸性疼痛；頸后路單開門椎管擴大成形術；脊髓型頸椎病

頸椎軸性疼痛是一組臨床常見的頸椎疼痛癥狀。以慢性持續(xù)性鈍痛為主，疼痛部位主要在一側或雙側頸后旁正中、肩胛間區(qū)等部位，并可伴隨頭痛、頭暈、頸部僵硬等不適?；颊呔驮\時常主訴頸部疼痛、活動受限，而且常出現(xiàn)頭痛[1]。其多見于頸后路單開門椎管成形術后，發(fā)生率可達45%～80%，Kawaguchi等[2]于1999年將此類癥狀定義為軸性癥狀(Axialsyndrome，AS)。

1 軸性疼痛的病理機制

1.1 椎間盤源性 青春期后椎間盤退變即開始發(fā)生，髓核脫水后椎間盤的彈性和張力均變小。頸椎間盤的退變主要表現(xiàn)為髓核組織脫水的嚴重程度增加，纖維環(huán)纖維排列紊亂、斷裂，從而導致椎間張力下降，引起椎間盤松動不穩(wěn)，頸椎穩(wěn)定性下降，產(chǎn)生機械性刺激；另一方面椎間盤的失穩(wěn)會加速椎間盤退變，釋放炎性介質，產(chǎn)生炎癥刺激，二者單獨或協(xié)同作用，刺激分布于椎間盤外周組織中的竇椎神經(jīng)末梢[3]，從而使頸部出現(xiàn)疼痛。但仍有許多學者對此觀點存在爭議，其主要原因是因為這種脊柱的退變在胸椎以及腰椎中同樣存在。

1.2 鉤椎關節(jié)源性 鉤椎關節(jié)其周圍有關節(jié)囊，其后外側附著有鉤椎韌帶，后方為脊髓、脊膜支和椎體的血管；外側有椎動靜脈和交感神經(jīng)叢；后外側部構成椎間孔的前壁，鄰接頸神經(jīng)根。隨著頸椎間盤的退變，頸椎穩(wěn)定性的下降，使鉤椎關節(jié)面磨損加重，該加重又可反過來加速椎間盤的退變，形成惡性循環(huán)，造成了鉤椎關節(jié)增生。頸脊神經(jīng)位于鉤椎關節(jié)的后外側，其穿過椎間孔而出，椎間孔是一骨性管壁，脊神經(jīng)根由于缺乏彈性，無退縮空間，鉤椎關節(jié)后外側增生后骨刺即可刺激或壓迫脊神經(jīng)根，引起相應的臨床癥狀。

1.3 關節(jié)突源性頸部軸性疼痛 關節(jié)突關節(jié)也被認為是引起頸部軸性疼痛的病灶之一。在一項實驗中，對無癥狀志愿者的小關節(jié)內注射刺激性藥物后，可以產(chǎn)生可重復性的頸部軸性疼痛，這種疼痛能夠通過對小關節(jié)腔內注射麻醉劑而得到明顯緩解。這進一步證實了小關節(jié)確實能夠引起頸部疼痛的發(fā)生。

1.4 軟組織源性頸部軸性疼痛 長時間的低頭伏案工作，使后方的肌肉韌帶復合體長時間的處于緊張狀態(tài)，從而產(chǎn)生勞損，局部發(fā)生無菌性炎癥，造成頸部疼痛，臨床診斷的項韌帶炎、棘間韌帶炎、項背肌筋膜炎等均為此原因所造成。

1.5 頸神經(jīng)后支源性 頸神經(jīng)后支卡壓可引起頸部疼痛，鉤椎關節(jié)的增生可造成其在椎間孔處卡壓。在頭頸部疼痛的患者中，有一大部分其頸神經(jīng)后支的卡壓并不位于椎間孔，而是在其以外結構中。診斷此類患者的重要方法是局部封閉，如行局部封閉后效果明顯，頸部疼痛消失，就應考慮該種神經(jīng)卡壓因素的存在。

2 頸后路單開門術式的改良

單開門頸椎管擴大成形術由日本學者于1981年首先報告。國內北醫(yī)三院蔡欽林于1986年首先引進此術式，并對該術式進行了改良。椎板的固定方法改良為在棘突基部預穿孔，并穿過粗絲線縫合懸吊于門軸側的小關節(jié)囊及其周圍肌肉韌帶上，以防止術后“再關門”的發(fā)生，該術式為臨床廣泛應用，據(jù)報道脊髓后移最大可達8 mm[4]，但術后也有較高的軸性癥狀發(fā)生率。孫宇等[5]分析術后軸性疼痛原因可能主要為以下幾點：①術后頸椎活動時，縫線部位的小關節(jié)囊受到縫線的刺激而激發(fā)炎性反應，產(chǎn)生疼痛。②頸神經(jīng)后支受到刺激或損傷導致肌肉痙攣和疼痛。③術后長時間應用頸圍領固定，手術切口區(qū)肌肉瘢痕粘連，且圍領的制動使肌肉長期處于廢用狀態(tài)，加重頸部的僵硬，從而產(chǎn)生疼痛。為減少頸后路單開門術后軸性癥狀的發(fā)生，許多學者對傳統(tǒng)的單開門手術方式進行了改良，取得了可喜的效果。

2.1 通過減少對頸后肌肉韌帶復合體的破壞改良單開門術式 椎板成形術中重要的技術環(huán)節(jié)是維持頸椎后結構的穩(wěn)定性[6]，Hosono等[7]采用C3～6單開門椎管擴大成形術，保留了C7棘突及斜方肌、菱形肌，減少了術中對C6～7這個節(jié)段肌肉韌帶復合體的損傷，術后患者神經(jīng)功能評分改善率明顯，證實了C3～6開門的可行性。Shiraishi等[8]提出跳躍性椎板切除術，將頸椎椎板有選擇的切除，該術式較之傳統(tǒng)術式對頸椎穩(wěn)定性的影響更小，可降低術后軸性癥狀的發(fā)生率，但是對于發(fā)育性頸椎管狹窄、OPLL等具有較高占位指數(shù)的頸椎病，由于該術式減壓有限，不宜適用。而且該方法對選擇目標椎板要求高，選擇不當即可造成脊髓減壓不徹底，故對許多臨床醫(yī)師不易掌握。Munehitol采用雙開門手術，術后重建棘突，也有效的降低了術后AS的發(fā)生。由于頸半棘肌對頸椎的后伸保護起重要作用，為減少對它的破壞，張為等[9]采用切除C3椎板、C4～7開門的方法，結果不但對神經(jīng)進行充分減壓，而且維持了頸半棘肌結構和功能的完整性，使術后頸椎軸性癥狀的發(fā)生率降低。

2.2 通過減少對小關節(jié)囊的刺激，并提供剛性門軸來改良單開門術式 北醫(yī)三院孫宇等[5]提出，應用“錨定法”改良單開門椎管成形術，避免了懸吊對小關節(jié)囊的刺激，提供“剛性”門軸固定，便于頸椎早期功能鍛煉，可減少術后軸性癥狀的發(fā)生。隨后錨定法單開門椎管擴大成形術[10-11]被廣泛應用，這種方法硬膜囊仍暴露于椎管外，為術后重建骨性椎管。近年來許多學者[12-13]嘗試將鋼板橋接在開門側的椎板及側塊之間，使抬起的椎板獲得術后即刻穩(wěn)定性，重建了完整的椎管管狀結構，同時，也將硬膜囊完全保護在椎管內，防止了術后瘢痕增生造成的脊髓再壓迫。Freedman等[14]對行單開門頸椎管擴大成形術的364篇文獻進行匯總分析發(fā)現(xiàn)，術后再關門的發(fā)生率為0%～34%，但無論微型鋼板法還是錨定法，其術后再關門發(fā)生的報道均不多，但術后軸性癥狀的發(fā)生率，有學者報道微型鋼板法明顯低于錨定法[15]。

隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，學者們仍在積極尋找好的頸后路改良手術方式，軸性癥狀在頸后路單開門椎管成形術后的發(fā)生率也會越來越低。

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1003—6350(2012)13—111—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.13.053

2012-01-02)

邢臺市科學技術研究與發(fā)展計劃項目（編號：2012ZC088）

孔凡磊(1982—)，男，河北省邢臺市人，主治醫(yī)師，碩士，研究方向：脊柱外科。