王永偉 咼于明 彭運智 蔡 虹

(中國農(nóng)業(yè)大學(xué)動物科技學(xué)院，北京 100193)

自1950年開始，育種公司都把肉雞的生長速度、飼料效率、產(chǎn)肉量作為首要的選育目標(biāo)，但也間接地引起了機體蛋白質(zhì)合成速率和氧需要量升高，使肉雞正常的生理代謝機能發(fā)生改變［1］，但心臟、肺臟、肝臟等器官功能并沒有隨肌肉產(chǎn)量的增加而同步增強，迫使心肺系統(tǒng)超負荷工作［2］，繼而出現(xiàn)心臟衰竭，肝臟淤血水腫、心包和腹腔積液等病理性變化，這即為肉雞腹水征(ascites syndrome，AS)，又稱為肺動脈高壓征(pulmonary hypertension syndrome，PHS)。1968年南美洲玻利維亞高海拔地區(qū)的肉雞場中首次報道腹水征的發(fā)生［3］，之后在高海拔以及低海拔國家和地區(qū)也相繼出現(xiàn)。雖然這類代謝病在管理良好的養(yǎng)殖場里發(fā)生率較低，但世界范圍內(nèi)此病的發(fā)病率為4%以上，因此同樣會對世界肉雞產(chǎn)業(yè)造成嚴重的經(jīng)濟損失［4］。肉雞腹水征已成為危害世界肉雞產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展的營養(yǎng)代謝病，遂日益引起世界肉雞產(chǎn)業(yè)的關(guān)注。

1 肉雞腹水征的影響因素

肉雞腹水征的發(fā)生是遺傳、營養(yǎng)、環(huán)境和飼養(yǎng)管理等因素綜合作用的結(jié)果，其中影響肉雞腹水征發(fā)生的環(huán)境和管理因素主要包括以下幾方面。

1.1 高海拔

影響腹水征發(fā)生的最明顯的環(huán)境因素是高海拔。高海拔(自然的或者模擬的)的效應(yīng)是降低血氧分壓。當(dāng)肉雞處在高海拔時，肺動脈血管抗性增加，則直接導(dǎo)致了肺動脈壓力增加，引起右心室肥大，最終導(dǎo)致腹水征的發(fā)生［5］。

1.2 低溫

第2個研究較多的環(huán)境因素是溫度。多年來，低溫和心臟肥大與腹水征發(fā)生之間的高度相關(guān)已被證實。低溫可通過增加代謝需氧量和肺動脈高壓增加腹水征的發(fā)生。Wideman等［6］指出，低溫條件下肺動脈壓力升高是由于心輸出量增加，而不是由缺氧引起的肺血管收縮增強引起的。低溫應(yīng)激對肉雞腹水征的時間效應(yīng)表明，孵化期間暴露于低溫環(huán)境下對腹水征的發(fā)生有持續(xù)效應(yīng)［7］。許多研究表明，肉雞前2周低溫應(yīng)激可影響肉雞后幾周的代謝速率，增加腹水征的易感性。

1.3 光照

肉雞通常生長在幾乎連續(xù)光照的環(huán)境中，以使其生長速度得到最大程度地發(fā)揮。Classen等［8］研究指出，與23 L∶1 D(23 h光照，1 h黑暗)光照程序相比，采用逐步增加光照的程序(即4～35日齡期間使光照時間從6 h逐步增加至23 h)，可以降低1～21日齡肉雞的生長速度，增加增重耗料比，降低肉雞的活動，減少對氧氣的需要量，因此，與限飼相似，采用逐步增加光照時間的措施可以降低腹水征的死亡率［9］。

1.4 空氣質(zhì)量

雞舍通風(fēng)不良可以引起氧氣濃度降低或者毒性氣體［一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)和氨氣(NH3)］濃度升高，對肉雞呼吸和心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響，增加了腹水征的發(fā)生率［5］。有研究表明，環(huán)境中的灰塵可以妨礙肺部氧氣的轉(zhuǎn)移和增加腹水征的發(fā)生率，飼養(yǎng)于通風(fēng)不良環(huán)境下的肉雞肺部可形成軟骨結(jié)節(jié)，腹水征肉雞肺部也會出現(xiàn)大量結(jié)節(jié)［10］。然而，也有報道指出空氣質(zhì)量和通風(fēng)并沒有影響腹水征的發(fā)生［11］。

1.5 孵化條件

高的代謝需氧量以及氧氣利用率的下降可導(dǎo)致低血氧征和腹水征的發(fā)生［12］。雖然腹水征的高峰期出現(xiàn)在快速生長的5～6周齡，但是腹水征病原學(xué)在肉雞生長早期，甚至在胚胎階段已經(jīng)啟動［13］。雞胚孵化的最后7 d生長速度很快，肺呼吸前后對氧氣的需求增加60%［14］，導(dǎo)致孵化和破殼期間缺氧加劇，從而促進了肉雞生長過程中腹水征的發(fā)生。在孵化階段補充氧氣可以顯著增加胚胎的生長速度和1日齡雛雞重量［14］。雞蛋在高濃度CO2條件下的孵化期較正常濃度提前，降低了肉雞經(jīng)歷缺氧的時間［15］。Rouwet等［16］研究表明，胚胎發(fā)育期慢性缺氧可誘導(dǎo)雞胚胎前期心血管結(jié)構(gòu)和功能的異常(如左心室功能失常)，這些功能失常將增加高海拔地區(qū)胚胎孵化的死亡率。

2 肉雞腹水征的發(fā)病機理

有研究表明，低海拔地區(qū)腹水征的發(fā)生不單純是由于快速生長對氧氣的需求增加所致，也是由于維持快速生長的氧氣供應(yīng)功能受損引起的［1］。氧氣供應(yīng)能力的損害將刺激許多心肺系統(tǒng)補償機制的形成，包括肺高壓、心室肥大、紅細胞生成等，進而引起腹水征的發(fā)生。盡管肉雞腹水征的發(fā)病機理已研究多年，但是發(fā)病的首要原因仍未完全闡明。肉雞腹水征的發(fā)病機理是心血管和呼吸系統(tǒng)共同作用的結(jié)果，許多組織器官(包括心臟、肺臟和肝臟等)均參與了腹水征的發(fā)生發(fā)展過程［17］。

2.1 心肺組織病理

43日齡現(xiàn)代羅斯(Ross)肉雞的胴體產(chǎn)量較之以前增加了20%，但是心臟和肺臟的相對體積則分別降低了10%和9%，快速生長肉雞的心肺系統(tǒng)沒有足夠的能力維持其生理穩(wěn)態(tài)，成為肺動脈高壓發(fā)生的主要原因之一［18］。肉雞腹水征的發(fā)生常伴隨有心肺肝臟代償性增生等明顯的病理變化，因此，常用心臟相關(guān)指標(biāo)作為評定腹水征發(fā)生的指標(biāo)，比如腹水心臟指數(shù)(AHI)。Mohammadpour［19］研究表明，腹水征肉雞的 AHI(0.35)顯著高于健康肉雞的 AHI(0.18)。Nain等［20］研究指出，肺動脈血管發(fā)生重建，毛細血管管腔變窄，造成肺血管阻力增大，是低溫環(huán)境下肉雞肺動脈高壓和腹水征發(fā)病的重要基礎(chǔ)［21］。另外，Hoving－Bolink等［22］研究表明，腹水征肉雞胸肌纖維上毛細血管數(shù)量顯著減少，肉雞較高的胸肌產(chǎn)量與肌纖維毛細管密度的失衡可能是胸肌氧氣供應(yīng)不足引起腹水征發(fā)生的原因之一。De los Santos等［23］進行了低壓缺氧對腹水征抗性和易感肉雞腸道形態(tài)的研究，結(jié)果表明，在缺氧條件下，腹水征抗性肉雞十二指腸絨毛面積顯著大于易感雞，回腸絨毛面積無差異，指出十二指腸絨毛面積的減小增加了腹水征死亡率。

2.2 血液生理生化指標(biāo)變化

雞的呼吸膜比其他禽類厚，肉雞的呼吸膜比萊航雞的厚，因此肉雞血紅蛋白的攜氧能力低于其他家禽?？焖偕L肉雞的血氧飽和度(SaO2)低于慢速生長肉雞。Druyan等［24］研究表明，腹水征易感肉雞的血液SaO2顯著降低，心率顯著升高，血液SaO2與腹水征發(fā)生率有顯著的負相關(guān)(－0.5)。腹水征肉雞組織發(fā)生代謝性缺氧時，會伴隨血液紅細胞增多、不成熟紅細胞比例增加、血紅蛋白含量下降及血液黏度增大、流速減慢等血液動力學(xué)變化，影響紅細胞的攜氧能力。紅細胞壓積(PCV)升高可以因血漿容積下降或者紅細胞生成增加引起，但也有研究表明紅細胞壓積增加，但血漿容積沒有顯著變化。雖然紅細胞壓積的升高是一個緩解低血氧征的正向效應(yīng)，但腹水征肉雞表現(xiàn)出的紅細胞壓積和血液黏度的升高降低了右心室的泵血功能，加劇了右心衰竭［25］。Daneshyar等［26］研究指出，在低溫誘導(dǎo)條件下，4周齡和6周齡肉雞血清絕食葡萄糖水平顯著升高，表明腹水征肉雞肝臟糖異生水平升高，這些糖主要來自于乳酸或者內(nèi)源氨基酸等底物。

2.3 激素代謝

紅細胞從骨髓造血干細胞的生成過程受許多激素，如紅細胞生成素、甲狀腺素、皮質(zhì)酮和生長激素等的調(diào)控。Guo等［27］研究表明，低溫可以誘導(dǎo)腹水征肉雞血漿醛固酮和K+濃度顯著升高，血漿中三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)濃度顯著降低。Luger等［28］研究了肉雞腹水征發(fā)生過程中皮質(zhì)酮對紅細胞生成的調(diào)控作用，結(jié)果表明，腹水征肉雞死亡前2～3周，血漿中皮質(zhì)酮濃度持續(xù)顯著增加，推測皮質(zhì)酮濃度的持續(xù)增加可能誘導(dǎo)腹水征肉雞紅細胞的分化增殖，導(dǎo)致紅細胞生成增多，但血紅蛋白含量顯著下降，而血紅蛋白含量下降可能增加了低血氧征的發(fā)生，促進了腹水征的發(fā)生。

2.4 血管活性物質(zhì)

肺內(nèi)皮細胞可以釋放血管活性物質(zhì)，對肺血管收縮功能的發(fā)揮起著重要的調(diào)節(jié)作用，主要包括一些血管擴張劑［一氧化氮(NO)、前列環(huán)素和心鈉素］和縮血管物質(zhì)(內(nèi)皮素－1和血管緊張素Ⅱ)。劉健華等［29］研究了一氧化氮合成酶(NOS)在正常肉雞、亞臨床腹水征肉雞和腹水征肉雞肺組織中的分布和活性變化，結(jié)果表明，由NOS催化生成的NO對肉雞肺血管張力有一定調(diào)節(jié)作用。Tan等［30］研究表明，飼糧中添加 L－精氨酸(L－Arg)誘導(dǎo)了肺動脈內(nèi)皮NOS的較高表達，顯著增加了血漿NO濃度，緩解了肺動脈血管重建，顯著降低了肺動脈高壓的死亡率。過多的自由基可引起肺血管內(nèi)皮細胞NOS活性下降，NO產(chǎn)生減少，肺血管內(nèi)皮細胞損傷。Yang等［31］研究表明，染料木黃酮可以通過內(nèi)皮NO和內(nèi)皮素－1介導(dǎo)肺血管內(nèi)皮功能的修復(fù)，抑制肺動脈血管重建，降低肺動脈高壓。

2.5 基因和蛋白質(zhì)差異表達

在動物生長過程中，不良因素能引起基因表達譜的變化，進而引起蛋白質(zhì)表達的變化，導(dǎo)致細胞內(nèi)重要代謝途徑的改變，最終引起疾病發(fā)生。曾秋鳳等［32］研究表明，腹水征肉雞肺臟缺氧誘導(dǎo)因子(HIF－1α)基因mRNA表達豐度比正常肉雞升高了39%，差異顯著，指出HIF－1α基因與肉雞肺動脈高壓導(dǎo)致的腹水征相關(guān)。Hamal等［33］研究了腹水征抗性和易感肉雞肺血管活性物質(zhì)基因的差異化表達，結(jié)果表明，腹水征易感肉雞肺部血清素受體(5－HT1A和 5－HT2B)、內(nèi)皮素 －1(ET－1)基因的表達顯著升高，促進了血管收縮和肺動脈平滑肌細胞增殖;腹水征抗性肉雞肺部內(nèi)皮細胞型一氧化氮合酶(eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和內(nèi)皮素受體B(ETB)基因的表達顯著升高，促進了血管擴張，抑制了肺動脈平滑肌細胞增殖。因此，腹水征抗性肉雞肺部擴血管活性物質(zhì)基因的表達升高增強了血管舒張。Hamal等［34］研究了腹水征抗性和易感肉雞肺臟炎癥趨化因子基因表達的差異，結(jié)果表明，腹水征抗性肉雞肺臟白細胞介素 －1(IL－1β)、白細胞介素 － 6(IL－6)、白細胞介素 －8(IL－8)、細胞趨化因子 K60和干擾素 －(INF－γ)的基因表達顯著高于腹水征易感肉雞。肉雞肺部高的細胞趨化因子的表達可能是腹水征抗性肉雞有效對抗肺動脈高壓和溶血栓能力升高的作用機制之一。Cisar等［35］利用雙向凝膠電泳(2D－GE)比較了腹水征抗性和易感肉雞腹水征發(fā)生與未發(fā)生時心肌線粒體基質(zhì)蛋白質(zhì)組的異同，結(jié)果表明，腹水征抗性肉雞發(fā)生腹水征時，二氫硫辛酰胺脫氫酶和線粒體三功能蛋白酶α亞基［(MTP)α］發(fā)生改變，說明腹水征肉雞心肌線粒體對缺氧產(chǎn)生了不適反應(yīng)。

3 降低肉雞腹水征發(fā)生的調(diào)控措施

3.1 遺傳育種

現(xiàn)代肉雞，尤其是公雞更易于發(fā)生腹水征。對肉雞生長速度或飼料效率的極端選擇，導(dǎo)致了肉雞的代謝需氧量提高［36］。需氧量受遺傳因素的影響，高飼料效率和快速生長肉雞的腹水征發(fā)生率較高，低生長速率或低飼料效率肉雞的腹水征發(fā)生率較低。另外，與慢速生長肉雞相比，低溫環(huán)境下快速生長肉雞靜脈血中氧分壓(PO2)顯著降低，二氧化碳分壓(PCO2)顯著升高［1］，此外，公雞的靜脈血PCO2顯著高于母雞，并且伴隨血液pH顯著降低，與腹水征癥狀相吻合［37］。低溫條件下對腹水征相關(guān)性狀(主要包括紅細胞壓積、AHI、血SaO2和血氣等)的選育可以降低腹水征的發(fā)生［38］。近來，育種工作者正在努力培育新的品種使它們適應(yīng)更廣泛的外界環(huán)境，來降低代謝和生理紊亂的發(fā)生率，腹水征抗性肉雞的育種就是其中之一［39］。

3.2 限飼

腹水征與肉雞的生長速度有直接的關(guān)系［40］。在肉雞生長的關(guān)鍵階段需氧量和腹水敏感性升高，可以通過限飼降低肉雞的生長速度，減少腹水征的發(fā)生［41］。肉雞前3周齡是肌肉和骨骼生長強度最大的時期，此時容易造成代謝性應(yīng)激。如果降低這一時期的生長速度和需氧量，有利于保證肉雞生長后期心肺功能的增強。但是保證肉雞1周齡的健康生長是最重要的，因此所有的限飼措施都應(yīng)在7日齡后實施。此外，限飼需要考慮肉雞健康、上市日齡和其他影響肉雞生產(chǎn)性能的因素。限飼也會因肉雞采食量降低引起抗球蟲藥攝入量減少和肉雞色素沉積減少的負面效應(yīng)［42］。最近有研究試圖通過改變?nèi)怆u的肌肉生長曲線，達到在維持最佳生長性能的同時降低代謝性疾病的目的。

3.3 營養(yǎng)調(diào)控劑使用

飼糧中添加一些營養(yǎng)調(diào)控劑，如抗氧化劑、ω－3脂肪酸、L－肉堿、輔酶Q和染料木黃酮等均可以降低肉雞腹水征的發(fā)生率。

3.3.1 抗氧化劑

腹水征易感肉雞體內(nèi)活性氧生成增多加劇了疾病的發(fā)展或者病情惡化［43］。Arab等［44］研究表明，腹水征肉雞體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生了更多的羥自由基等活性氧物質(zhì)，給機體造成了嚴重的氧化應(yīng)激損傷。在誘發(fā)腹水征的環(huán)境下，肉雞肝臟和肺臟內(nèi)維生素C和谷胱甘肽(GSH)濃度顯著下降［45］，表明它們被用于對抗活性氧的產(chǎn)生。通過增強腹水征誘導(dǎo)條件下肉雞的抗氧化能力可以緩解腹水征的發(fā)生。肉雞0～3周齡暴露于腹水征誘導(dǎo)條件之前進行維生素E包埋處理(可以釋放15 mg α－生育酚)，結(jié)果表明，維生素E組的健康肉雞肝臟和肺臟內(nèi)α－生育酚的濃度顯著升高，血漿脂質(zhì)過氧化水平顯著降低，表明維生素E對抗脂質(zhì)過氧化的保護作用增強，從而降低了腹水征的死亡率［46］。相反的結(jié)果表明，補飼維生素E沒有降低肉雞腹水征的死亡率［47］。

3.3.2 ω－3脂肪酸

紅細胞的變形能力降低，則腹水征的發(fā)生率升高［48］，而低血氧征可以降低紅細胞的變形能力。在人類上的研究表明，食物中添加魚源的ω－3脂肪酸可以增加紅細胞的變形能力［49］。飼糧中添加紅魚粉作為ω－3脂肪酸源降低了肉雞的生長速度［50］，進 而 降 低 腹 水 征 的 死 亡 率［51］。Cherian等［52］報道，猝死征肉雞心臟和肝臟組織脂肪酸中油酸含量顯著升高，而二十碳五烯酸(EPA，C20∶5 ω－3)和總的長鏈ω－3脂肪酸含量顯著下降。飼糧非飽和脂肪酸含量增加可以增強紅細胞膜的流動性，增加紅細胞的變形能力，潛在地降低了腹水征的發(fā)生率。以上研究表明，非飽和脂肪酸可以降低血液流動的阻力，改善紅細胞在毛細血管里的運動能力，提高氧氣的運輸能力，從而降低腹水征的發(fā)生［53］。

3.3.3 L－肉堿

L－肉堿(L－carnitine，化學(xué)名為L－β－羥基－γ－三甲胺丁酸)是氨基酸的衍生物。自然界中存在的肉堿只有L－型。1905年俄國科學(xué)家Gulewitsh和Krimbeg首次從肌肉抽提物發(fā)現(xiàn)了肉堿，1959年Friz發(fā)現(xiàn)肉堿在脂肪酸β－氧化中起著關(guān)鍵作用。一般認為內(nèi)源L－肉堿的合成加上飼糧的攝入已足以滿足機體正常功能的發(fā)揮。但是，在代謝速率增加(快速生長肉雞)的情況下，能量需求提高，L－肉堿可能成為脂肪酸氧化的限制因素。在這些情況下，添加外源L－肉堿可以起到改善的效果。

L－肉堿的生理功能主要包括:1)作為載體將長鏈脂肪酸從線粒體膜外轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)進行β－氧化，為細胞提供能量;2)清除體內(nèi)自由基、增強抗氧化劑活性、降低細胞過氧化損傷，防止細胞凋亡。體內(nèi)自由基的積累和脂質(zhì)過氧化損傷也是造成肉雞腹水征的原因之一［54］。L－肉堿(酯)被認為具有自由基清除劑的特性，可能降低腹水征的發(fā)生率［55］。Geng 等［56－57］研究了飼糧中添加 L －肉堿與輔酶Q10對肉雞生產(chǎn)性能和腹水征死亡率的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飼糧中L－肉堿和L－肉堿與輔酶Q10聯(lián)合添加能顯著降低肉雞紅細胞壓積、紅細胞滲透脆性(EOF)、AHI，提高肝臟抗氧化能力，顯著降低肉雞腹水征的死亡率。Olkowski等［58］指出肉雞心力衰竭時，心肌組織L－肉堿水平顯著低于正常肉雞，而線粒體增殖加強和三羧酸循環(huán)酶活性的顯著升高則可能是心肌L－肉堿水平降低產(chǎn)生的補償效應(yīng)。以上表明，L－肉堿可以作為一種營養(yǎng)調(diào)控劑降低腹水征的發(fā)生率。

3.3.4 碳酸氫鹽

在哺乳動物上，酸中毒可引起血管收縮，堿中毒可引起血管擴張，從而影響肺動脈壓力。血液pH影響肺部血紅蛋白對氧氣的親和力以及組織對氧氣的釋放(波爾效應(yīng))。血液pH的下降可降低血紅蛋白對氧氣的親和力，促進組織內(nèi)氧氣的釋放，血液pH升高可增強血紅蛋白對氧氣的親和力，增加肺部的血SaO2［59］。飼料中含有的氯化物或硫酸鹽過多可以降低血液pH［59］。碳酸氫鹽可以作為一種酸堿平衡調(diào)控劑維持機體酸堿平衡，Saedi等［60］研究表明，肉雞飼糧中添加0.25%的碳酸氫鈉可以顯著升高血液SaO2和PCO2，顯著升高血液pH。高代謝率肉雞在自由采食時將處在代謝性酸中毒的狀態(tài)［61］。快速生長肉雞血氧濃度顯著低于慢速生長肉雞，同樣的，自由采食肉雞的血氧濃度顯著低于限飼肉雞［59］。因此，飼糧中補飼碳酸氫鹽對較高的氧氣需求的快速生長肉雞是有益的。

3.3.5 其他營養(yǎng)調(diào)控劑

飼糧中添加L－Arg可改善缺氧條件下肉雞肺動脈血管的功能，并且這種改善作用在與維生素C、維生素 E 聯(lián)合添加時得到增強［62］。因此，LArg和抗氧化劑聯(lián)合添加可以發(fā)揮補償或者協(xié)同效應(yīng)增加NO的生物學(xué)利用率，降低細胞氧化應(yīng)激損傷，改善心肺功能。N，N－二甲基甘氨酸(DMG)是膽堿和甜菜堿代謝的中間產(chǎn)物，具有表面活性劑和自由基清除劑的功能，Kalmar等［63］研究表明，飼糧中添加167 mg/kg DMG可以顯著提高飼糧氮矯正表觀代謝能(AMEn)，顯著降低低溫和高能誘導(dǎo)條件下肉雞腹水征的死亡率。此外，Yang等［64］研究表明，Ca2+信號通路可參與肺動脈高壓的形成，導(dǎo)致腹水征的發(fā)生，Ca2+信號通路的抑制劑異搏定(verapamil)可以作為一種預(yù)防藥物降低肺動脈高壓的發(fā)生和發(fā)展。

4 小結(jié)

肉雞腹水征是遺傳、環(huán)境、營養(yǎng)和飼養(yǎng)管理因素交互作用形成的代謝綜合征。營養(yǎng)和管理措施(如限飼、間歇光照、降低營養(yǎng)濃度和粉料等)可以通過降低肉雞的生長速度，減少腹水征的發(fā)生;而且，飼糧中添加抗氧化劑和L－肉堿等調(diào)控劑均可以成功地降低腹水征的發(fā)生率。

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