張 妮

湖南省永州市中心醫(yī)院北院呼吸科，湖南永州 425000

無創(chuàng)通氣改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期凝血功能研究

張 妮

湖南省永州市中心醫(yī)院北院呼吸科，湖南永州 425000

目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期患者的凝血功能變化及無創(chuàng)通氣對其的療效。 方法 觀察組30例COPD急性加重期患者給予無創(chuàng)通氣，對照組為本院健康志愿者20例。比較觀察組及對照組凝血功能，觀察組無創(chuàng)通氣治療前后凝血和血氣分析的變化。 結果無創(chuàng)通氣前觀察組與對照組比較血漿D-二聚體（DD）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）、二氧化碳分壓明顯升高，氧分壓明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；無創(chuàng)通氣后觀察組患者二氧化碳分壓，DD、FIB、TAT明顯降低，氧分壓明顯升高，治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論無創(chuàng)通氣能改善COPD急性加重期患者存在高凝狀態(tài)，防止肺小動脈血栓形成及肺動脈高壓。

慢性阻塞性肺疾??；凝血功能；血氣分析；無創(chuàng)通氣

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種多發(fā)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，由于慢性反復感染，長期缺氧，二氧化碳潴留等因素，患者血液常處于高凝狀態(tài)及肺內反復多發(fā)廣泛微小動脈血栓形成，導致肺動脈高壓、肺心病或肺梗死，危及生命。 因此，改善COPD患者的高凝狀態(tài)成為COPD并發(fā)癥肺心病防治的重要環(huán)節(jié)。無創(chuàng)通氣是治療COPD急性加重，改善缺氧，二氧化碳潴留的有效方法。筆者研究了慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期患者的凝血功能變化及無創(chuàng)通氣對其的療效影響，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2011年12月入住本院ICU或呼吸內科的COPD急性加重期患者30例為觀察組，按中華醫(yī)學會《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》標準明確診斷[1]?；颊呔鶡o肝腎功能衰竭、血友病等可能影響凝血功能的疾病，近1周未使用促或抗凝藥物。其中，男17例，女13例，年齡55～70歲，中位年齡62歲。選擇同期本院健康醫(yī)務工作志愿者20例作為對照組，男10例，女10例，年齡52～65歲，中位年齡60歲。兩組在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 主要儀器、試劑及項目

使用全自動血凝儀（BeckmanCoulter ACL9000）分析；分別測定兩組患者的凝血酶原時間（PT）、部分活化凝血酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（DD）、凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）。血氣由血氣分析儀測定。

1.3 標本的采集和處理

觀察組患者在入院第2天早餐前空腹抽取肘正中靜脈血3 mL，枸櫞酸鈉抗凝后，3 000 r/min離心15 min，分離血漿備用檢測以上凝血項目，均在2 h內完成。對照組早餐前空腹采血。Ⅱ型呼吸衰竭組為入院后及治療緩解期清晨抽動脈血1 mL（肝素抗凝），行血氣分析。

1.4 藥物治療方法

治療組給予維持液體平衡、解痙平喘、止咳化痰、呼吸興奮劑、腎上腺皮質激素、抗生素，營養(yǎng)支持等治療。

1.5 無創(chuàng)通氣方法

治療組采用BiPAP呼吸機經(jīng)鼻面罩通氣治療，通氣采用（S/T）模式，吸氣壓力（IPAP） 8～20 cm H2O，視病情從低開始逐漸增加，每次加 1～2 cm H2O，5～15 min增加 1次，以患者能耐受又能保證充足潮氣量為準。呼氣壓力（EPAP）設定4～8 cm H2O，避免IPAP-EPAP＜4 cm H2O。設定呼吸頻率10～18/min。氧流量3～5 L/Min。通氣時間根據(jù)病情而定，每次通氣時間不少于4 h，每日不少于12 h。

1.6 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，獨立樣本 t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察組無創(chuàng)通氣治療前與對照組凝血功能比較

觀察組與健康人比較APTT、PT時間縮短，F(xiàn)IB、DD、TAT水平升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），說明COPD急性加重期患者存在高凝狀態(tài)，見表1。

2.2 觀察組無創(chuàng)通氣治療前后凝血功能比較

COPD急性加重期無創(chuàng)通氣后患者APTT、PT時間延長，F(xiàn)IB、DD、TAT水平下降，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），說明COPD急性加重期患者無創(chuàng)通氣后凝血功能明顯改善。見表2。

2.3 兩組血氣分析比較

COPD急性加重期患者與健康人比較pH、PaO2值下降，PaCO2值升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），說明COPD急性加重期患者存在缺氧及二氧化碳潴留；COPD急性加重期患者給予無創(chuàng)通氣等治療后pH、PaO2值增高，PaCO2值下降，與治療前比較差異均有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），說明COPD急性加重期患者缺氧改善，二氧化碳潴留改善。見表3。

3 討論

COPD患者由于長期缺氧，繼發(fā)紅細胞增多，血液變黏稠。慢性反復感染、高碳酸血癥和酸中毒致多種炎癥介質損傷血管內皮細胞及肺泡上皮，凝血系統(tǒng)被激活，同時繼發(fā)性纖溶亢進。在缺氧、酸中毒的狀態(tài)下，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能處于抑制或封閉狀態(tài)，凝血酶、纖維蛋白、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物等凝血及纖溶物質降解減少。由于上述原因患者血液高凝，處于血栓前狀態(tài)，肺小動脈內易于形成廣泛而細小的血栓。有報道顯示COPD急性加重期死亡患者尸檢肺小動脈血栓的發(fā)現(xiàn)率為89.8%，皆為肺小動脈原位血栓形成，而非血栓栓塞[2]。導致部分COPD患者死亡的直接原因為肺血栓栓塞癥。另一部分出現(xiàn)及加重肺動脈高壓。

高FIB導致紅細胞及血小板聚集、促進血小板活化，啟動血栓形成，因此可作為提示血栓前狀態(tài)良好指標[3]。DD是纖維蛋白單體的降解產(chǎn)物，其明顯升高反映了繼發(fā)性纖溶活性增強和凝血酶生成增多，標志著機體凝血系統(tǒng)和繼發(fā)纖溶系統(tǒng)的雙重激活[4]。凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）在正常生理情況下生成極少，且達到平衡。它們的升高與DD意義類似均是反映體內凝血和纖溶系統(tǒng)的激活。本研究證實了COPD急性加重期患者的APTT、PT時間明顯縮短，尤其FIB、DD、TAT提示多項指標升高，表明凝血機制亢進，易促進血栓形成。

近年來，無創(chuàng)機械通氣技術已被成熟地應用于COPD患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療，取得了肯定的療效。COPD急性加重期早期應用BiPAP呼吸機，BiPAP提供較高的吸氣壓（IPAP）能適當增加潮氣量，對抗氣道阻力，減少呼吸做功而降低氧耗量，呼吸肌疲勞得到緩解；較高的吸氣壓（IPAP）還能促進肺泡及間質滲液的吸收，復張肺泡，減少無效腔氣量，改善通氣血流比值，提高PaO2和降低PaCO2，達到治療呼吸衰竭的目的。研究顯示COPD組發(fā)作期動脈PaO2與FDP水平呈顯著負相關，動脈血PaCO2與FDP水平呈顯著正相關，這表明低氧血癥、高碳酸血癥與患者血漿FDP水平的增高有著密切關系。

采用無創(chuàng)通氣配合抗炎等綜合治療后通過提高PaO2和降低PaCO2，改善缺氧、高碳酸血癥和酸中毒，從而切斷了缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及感染所導致的COPD急性加重期血栓前狀態(tài)[5-6]。部分研究顯示COPD急性加重期動脈PaO2與FDP，DD水平呈顯著負相關，動脈血PaCO2與FDP，DD水平呈顯著正相關，這也表明低氧血癥、高碳酸血癥與患者提示血液高凝的指標血漿FDP及DD水平有著密切關系[7-8]。本研究中經(jīng)過無創(chuàng)通氣后APTT、PT時間延長，F(xiàn)IB、DD、TAT指標均有所回落，各凝血指標差異具有統(tǒng)計學意義。

綜合上述，COPD急性加重期存在凝血指標的異常，通過無創(chuàng)通氣能改善COPD急性加重期患者存在高凝狀態(tài)，防止肺小動脈血栓形成及肺動脈高壓。

表1 觀察組無創(chuàng)通氣治療前與對照組兩組凝血功能比較（）

表1 觀察組無創(chuàng)通氣治療前與對照組兩組凝血功能比較（）

觀察組治療前對照組t值 P值30 20 26.3±3.1 35.2±3.2 9.81＜0.001 10.6±1.6 14.5±1.1 9.49＜0.001 13.6±1.5 7.8±1.6 13.04＜0.001 0.68±0.15 0.26±0.10 10.98＜0.001 11.26±3.68 8.56±2.86 2.76＜0.008組別 例數(shù)（n） APTT（s） PT（s）FIB（mg/L）DD（mg/L）TAT（μg/L）

表2 觀察組無創(chuàng)通氣治療前后凝血功能比較（）

表2 觀察組無創(chuàng)通氣治療前后凝血功能比較（）

治療前治療后t值 P值30 30 26.3±3.1 32.2±3.5 6.91＜0.001 10.6±1.6 13.0±1.2 6.57＜0.001 13.6±1.5 9.8±1.4 10.14＜0.001 0.68±0.15 0.38±0.11 8.83＜0.001 11.26±3.68 8.96±2.88 2.70＜0.009時間 例數(shù)（n） APTT（s）PT（s）FIB（mg/L）DD（mg/L）TAT（μg/L）

表3 兩組血氣分析比較（）

表3 兩組血氣分析比較（）

注：與治療后比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

觀察組治療前治療后對照組30 30 20 7.15±0.15*#7.36±0.09 7.39±0.06 46±8*#89±6 97±3 78±8*#46±5 38±5組別 例數(shù)（n） pH PaO2（mm Hg） PaCO2（mm Hg）

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Noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease in acute exacerbation stage coagulation effect analysis

ZHANG Ni
Department of Respiratory,Yongzhou Central Hospital North Institute in Hu'nan Province,Yongzhou 425000,China

ObjectiveTo investigate chronic obstructive pulmonary disease (COPD)in patients with acute exacerbation of the changes of coagulation function and noninvasive ventilation on its efficacy.Metheds The observation group 30 cases of acute exacerbation of COPD patients with noninvasive ventilation,the control group for the 20 cases of healthy volunteers.Comparison of the observed group and the control group of blood coagulation function and observation group of noninvasive ventilation in the treatment of coagulation and blood gas analysis before and after the change.ResultsThe observation group before treatment compared with the control group,the plasma D two dimers(DD),fibrinogen (FIB),thrombin antithrombin complexes(TAT).Partial pressure of carbon dioxide was significantly elevated,oxygen partial pressure was significantly reduced,the difference was statistically significant(P＜0.05);noninvasive ventilation after partial pressure of carbon dioxide in the observation group,DD,FIB,TAT decreased significantly,PO2increased significantly,before and after treatment had a significant difference(P＜0.05).ConclusionNoninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD can improve the presence of high coagulation state,preventing pulmonary artery thrombosis and pulmonary artery hypertension.

Chronic obstructive pulmonary disease;Coagulation function;Blood gas analysis;Noninvasive ventilation

R563

A

1674-4721（2012）09（b）-0030-03

book=3,ebook=88

2012-06-05 本文編輯：馬 雙）