炎癥性單核細胞在腦急性小RNA病毒感染中破壞海馬組織

腦急性病毒感染引起的神經病理學改變與永久性神經功能障礙的進展相關，因而確認其中損傷腦組織的免疫效應子(immune effectors)對減輕神經病理學改變、維持對病毒的免疫控制有重要意義。

Howe等用Theiler氏鼠屬腦脊髓炎病毒(Theiler’s murine encephalomyelitis virus，TMEV)對小鼠造成顱內感染，用顯微鏡和流式細胞術觀察、鑒定腦浸潤白細胞(brain-infiltrating leukocytes)，用Morris水迷宮法評價免疫細胞缺失引起的小鼠行為改變。在病毒感染12 h后，在小鼠腦中可發(fā)現炎癥性單核細胞(CD45hiCD11b++F4/80+Gr1+1A8-)和中性粒細胞(CD45hiCD11b+++F4/80-Gr1+1A8+)；流式細胞術對LysM:GFP報告基因小鼠腦浸潤白細胞的分析也確認了這2種細胞。對受感染LysM:GFP小鼠的腦切片進行顯微鏡觀察發(fā)現，浸潤的細胞聚集在海馬結構。免疫染色證實病毒感染12 h后中性粒細胞和炎癥性單核細胞定位于海馬組織。用Gr1抗體造成中性粒細胞和炎癥性單核細胞的共同免疫缺失能保護海馬神經元，而用1A8 抗體造成單純中性粒細胞缺失則無此保護作用；炎癥性單核細胞的免疫缺失還能保存小鼠的認知能力。

綜上所述，中性粒細胞和炎癥性單核細胞能通過浸潤腦組織對TMEV感染作出迅速有力的反應。炎癥性單核細胞的作用先于中性粒細胞，但兩者均出現在海馬組織中，共同引起海馬的病理變化。炎癥性單核細胞在急性小RNA病毒感染造成的腦損傷中是關鍵性的效應細胞，有望成為免疫調節(jié)和免疫抑制治療的重要靶點，從而減輕或預防急性病毒感染導致的中樞神經系統(tǒng)病理損傷。

J Neuroinflammation, 2012, 9:50(李 盼)