黃金和

廣西來賓市人民醫(yī)院，廣西 來賓 546100

急性心肌梗死 (AMI)具有發(fā)病急、變化快、病死率高等臨床特點，使得其在治療時必須爭分奪秒［1］。臨床上主要以恢復(fù)心肌的血液灌注、縮小心肌缺血范圍、避免梗死擴(kuò)大以及保護(hù)、維持心臟功能等為治療原則。本文對藥物治療急性心肌梗死的現(xiàn)狀與進(jìn)展作一綜述，現(xiàn)介紹如下。

1 溶栓治療

溶栓治療AMI能盡快開通梗死相關(guān)的動脈、降低病死率、提高遠(yuǎn)期療效。溶栓治療AMI的原理是通過對不同環(huán)節(jié)凝血過程的影響，使酶原激活劑被外源性纖維蛋白溶解，從而轉(zhuǎn)變成活性的纖溶酶，造成血栓溶解［2］。

1.1 第一代溶栓藥物主要以尿激酶、鏈激酶為代表，其能直接轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，從而使得血栓中的纖維蛋白被溶解，并讓凝血酶原、凝血因子及纖維蛋白被消耗［3］。吳光宏在尿激酶溶栓治療急性心肌梗死76例分析中閉塞相關(guān)血管再灌注率71%，研究結(jié)果表明尿激酶靜脈溶栓治療AMI可明顯提高再灌注率［4］。

1.2 第二代溶栓藥物是利用基因重組技術(shù)將人組織型纖溶酶原激活劑、乙?；w溶酶原－鏈激酶激活劑復(fù)合及單鏈尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑進(jìn)行重組［5］。武洪杰在重組型纖溶酶原激活劑與尿激酶在急性心肌梗死溶栓治療中的比較，得出冠狀動脈總再通率重組型纖溶酶原激活組和尿激酶組分別90.70%與70.21%(p＜0.05);發(fā)病3 h內(nèi)和3 h后溶栓，在重組型纖溶酶原激活組為96.67%和6.92%(p＞0.05)，在尿激酶組為75.76%和57.14% (p＞0.05);出血并發(fā)癥兩組經(jīng)比較 (p＞0.05)。研究結(jié)果表明發(fā)病3 h內(nèi)溶栓冠脈再通率高于3 h后，重組型纖溶酶原激活優(yōu)于尿激酶［6］。

1.3 第三代溶栓藥物是在通過現(xiàn)代分子生物學(xué)在第一代與第二代基礎(chǔ)上進(jìn)行改造的產(chǎn)物。李華承等人在瑞替普酶與重組鏈激酶治療急性心肌梗死的對照研究中得出，瑞替普酶組梗死相關(guān)血管開通時間明顯短于重組鏈激酶組。經(jīng)比較 (p＜0.05)血管開通率略高于重組鏈激酶組 (90.0%vs76.7%，p＞0.05)，輕度出血率略低于重組鏈激酶組 (6.7%vs10.0%，P＞0.05)。研究結(jié)果表明瑞替普酶溶栓治療AMI，在縮短血管開通時間上優(yōu)于重組鏈激酶，在增加血管開通率、減少出血率上較重組鏈激酶有更大獲益趨勢，發(fā)病6h內(nèi)的AMI患者可以首選［7］。

2 抗血小板治療

2.1 環(huán)氧化酶抑制劑

阿司匹林是通過對環(huán)氧化酶－1的抑制來防止血栓的形成，保持冠狀動脈的通暢［8］。廖偉在阿司匹林輔助瑞替普酶治療急性心肌梗死30例觀察中得出，阿司匹林輔助瑞替普酶治療組的ST段恢復(fù)、胸痛消失時間、2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常情況、血清CK－MB酶峰值出現(xiàn)時間優(yōu)于瑞替普酶治療組［9］。

2.2 血小板ADP受體拮抗劑

臨床上常用的血小板ADP受體拮抗劑有氯吡格雷及噻氯匹定。趙強(qiáng)在阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷與單用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治療中的作用比較中表明氯吡格雷+阿司匹林組的90d時左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)高于阿司匹林組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)，氯吡格雷+阿司匹林組再閉塞率低于阿司匹林組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)，氯吡格雷+阿司匹林組血管開通率高于阿司匹林組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。研究結(jié)果表明，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林近期和遠(yuǎn)期療效優(yōu)于單純使用阿司匹林［10］。

2.3 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑是目前認(rèn)為最強(qiáng)的一種抗血小板聚集藥物。韓國學(xué)者kim在急性心肌梗死植入血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑 (阿昔單抗)，涂層支架的臨床結(jié)果中表明AM I患者植入阿昔單抗涂層支架是安全、有效、無支架血栓形成的治療方法［11］。

3 抗凝治療

張國強(qiáng)在低分子肝素與普通肝素治療急性心肌梗死105例臨床療效分析中表明與普通肝素組比較，低分子肝素組心電圖明顯改善，心律失常發(fā)生率、1d內(nèi)再梗死率、不良反應(yīng)發(fā)生率降低 (P均＜0.05)。研究結(jié)果表明皮下注射低分子肝素治療AMI是安全、有效［12］。

4 他汀類藥物

對早期急性心肌梗死患者給予他汀類藥物治療能改善生活質(zhì)量，其不僅具有調(diào)脂的作用，還具有抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用［13］。李蓉等在早期他汀類藥物治療對急性心肌梗死患者的益處中得出，他汀類藥物治療組院內(nèi)死亡率、CK和CK－MB的峰值降低，進(jìn)展為充血性心力衰竭 (CHF)的風(fēng)險降低。結(jié)果表明對急性心肌梗死患者在一般治療的基礎(chǔ)上早期應(yīng)用他汀類藥物治療可獲得很大的益處，且安全、可靠［14］。

5 其他藥物

β受體阻滯劑能抵抗心律失常、減少梗死面積、降低心肌耗氧量及抑制重構(gòu)［15］。硝酸酯類藥物應(yīng)運用早期的急性心肌梗死治療中，其能縮小梗死面積、降低病死率。長效的制劑則不建議運用早期［16］。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑能改善心肌重構(gòu)，緩解左室的擴(kuò)張與功能障礙，減少心力衰竭的發(fā)生［17］。二氫吡啶類鈣通道阻滯劑能降低急性心肌梗死的病死率與復(fù)發(fā)率。于兆安等人在硝苯地平控釋片對急性心肌梗死缺血－再灌注損傷的保護(hù)作用中得出，經(jīng)硝苯地平控釋片治療后心電圖∑ST I下降≥50%(∑ST I為各導(dǎo)聯(lián)抬高的ST段振幅之和除以ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)的值)與ST完全回落率顯著提高，頻發(fā)室早與室速發(fā)生率降低，△T、LVEF均提高，LVESV減少，核素分布異常節(jié)段計數(shù)、計分及核素心肌顯像缺損范圍分?jǐn)?shù)和嚴(yán)重程度積分下降，與未給予硝苯地平控釋片治療組相比，均 (p＜0.05)。研究結(jié)果表明硝苯地平控釋片對AM I患者心肌缺血－再灌注損傷具有保護(hù)作用［18］。

綜上所述，對急性心肌梗死患者給予溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、他汀類藥物及其他藥物治療均能通過藥物的不同藥理作用機(jī)制［19－20］，來防止心肌梗死的擴(kuò)大，從而提高患者的生活質(zhì)量，降低病死率。

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