劉 輝，戴向晨，羅宇東，魏民新

天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院普通外科（天津300052）

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection, AD）是發(fā)生在主動(dòng)脈上的一種具有災(zāi)難性后果的臨床急癥，如不及時(shí)處理，病死率高達(dá)80%[1]。Stanford B 型AD 急性期病死率達(dá)30%，傳統(tǒng)手術(shù)治療創(chuàng)傷很大，且療效不明確。目前，主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair, TEVAR）已成為治療B 型AD的有效手段，與傳統(tǒng)手術(shù)相比，具有創(chuàng)傷小、病死率低、并發(fā)癥少,術(shù)后患者恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)?，F(xiàn)對(duì)我院2005年8月—2011年12月行TEVAR 治療的51例B型AD患者的情況進(jìn)行報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床及影像學(xué)資料 Stanford B 型AD 患者51例，男42例,女9例；年齡23～86歲,平均（51.8±13.2）歲。入院主訴為胸背部疼痛40例，腹部疼痛9例，下肢疼痛2 例。合并高血壓42 例，冠心病14 例，腎功能不全11 例。入院后立即入監(jiān)護(hù)室，臥床休息，監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征，靜脈泵入硝普鈉控制血壓在90～130/60～90 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa）。予β受體阻滯劑將心率控制在60～80 次/min。積極鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，避免引起疼痛—血壓升高—撕裂—疼痛加劇的惡性循環(huán)。CT血管成像（computed tomography angiography, CTA）術(shù)前檢查49例，核磁共振檢查2例，均明確診斷為Stanford B型AD。術(shù)中DSA進(jìn)一步證實(shí)和補(bǔ)充CTA及MRI結(jié)果。內(nèi)臟動(dòng)脈起源詳見(jiàn)表1。

1.2 手術(shù)方法 46 例為全身麻醉，5 例為局部麻醉。穿刺左肱動(dòng)脈,經(jīng)LSA 至升主動(dòng)脈造影，明確真、假腔，辨別近遠(yuǎn)側(cè)內(nèi)膜破口位置、第一破口距LSA開(kāi)口距離，測(cè)量錨定區(qū)及錨定區(qū)動(dòng)脈內(nèi)徑，將金標(biāo)豬尾導(dǎo)管置于主動(dòng)脈弓作為L(zhǎng)SA定位的標(biāo)記。結(jié)合術(shù)前及術(shù)中測(cè)量的第一破口近心端的正常主動(dòng)脈直徑選擇支架（直徑一般比錨定區(qū)大10%～15%）。切開(kāi)右股總動(dòng)脈，將5 F 金標(biāo)豬尾導(dǎo)管漸送至升主動(dòng)脈，造影顯示位于真腔內(nèi)，交換超硬導(dǎo)絲，肝素化后將輸送系統(tǒng)推送至主動(dòng)脈弓降部，當(dāng)覆膜支架膜部上緣與LSA 開(kāi)口遠(yuǎn)側(cè)緣重合時(shí)，控制收縮壓至80～90 mmHg，緩慢釋放支架，近端固定于LSA開(kāi)口遠(yuǎn)端, 遠(yuǎn)端固定于夾層內(nèi)膜破口以遠(yuǎn)。再次造影檢查有無(wú)內(nèi)漏、支架有無(wú)移位和扭曲，以及內(nèi)臟血液供應(yīng)是否發(fā)生改變，評(píng)估支架效果（若支架與降主動(dòng)脈壁貼合不緊密，可加用球囊導(dǎo)管擴(kuò)張）。

表1 51例B型AD患者影響檢查顯示主要內(nèi)臟動(dòng)脈起源

1.3 支架輸送系統(tǒng) 本組共采用5 種覆膜支架：Talent、Valiant (美國(guó)Medtronic 公司)9 例；Relay 支架（美國(guó)Bolton公司）7例；Hercules支架（上海Microport公司）11例；Ankura支架(深圳先鍵公司) 14例；北京裕恒佳公司支架10例。支架均由“Z”形鎳鈦記憶合金支架外覆超薄人工血管組成, 長(zhǎng)度100～160 mm，直徑30～40 mm，導(dǎo)鞘外徑22～26 F。

1.4 術(shù)后處理 監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征，觀(guān)察足背動(dòng)脈及四肢活動(dòng)情況。應(yīng)用β受體阻滯劑控制心率，將收縮壓控制在100～120 mmHg。常規(guī)予抗生素4～7 d。1例合并下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥，予速碧林抗凝治療，余未用抗凝藥。

1.5 觀(guān)察指標(biāo) 所有患者術(shù)后7 天復(fù)查CTA，了解支架位置、有無(wú)內(nèi)漏；術(shù)后1月、3月、6月、1年門(mén)診進(jìn)行隨訪(fǎng)，以后每年隨訪(fǎng)1 次，復(fù)查主動(dòng)脈CTA，觀(guān)察隨訪(fǎng)期間并發(fā)癥的有無(wú)及存活情況，評(píng)估近期療效。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果 51例均成功置入支架，造影顯示支架貼壁及位置理想，原假腔不顯影, 真腔顯影良好,封堵結(jié)果滿(mǎn)意。平均手術(shù)時(shí)間（160.7±77.5）min。本組8 例術(shù)后7 d 復(fù)查CTA 出現(xiàn)輕度Ⅰ型內(nèi)漏。5例出現(xiàn)腹股溝切口感染，3例出現(xiàn)肺感染，經(jīng)藥物治療后治愈。1例術(shù)后7 d突發(fā)胸痛，查主動(dòng)脈CTA考慮為逆行性A型夾層(retrograde type A aortic dissection, RTAD)，急癥行升主動(dòng)脈置換術(shù)。2例第1破口距LSA 開(kāi)口距離＜1.5 cm，一期封堵LSA，未做血管旁路手術(shù)。1 例合并LSA 狹窄，且合并雙下肢動(dòng)脈閉塞，同期行LSA支架植入術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)下肢動(dòng)脈栓塞，二期行股動(dòng)脈切開(kāi)取栓、球囊擴(kuò)張、支架植入術(shù)。1 例第1 破口上緣距左頸總動(dòng)脈開(kāi)口后緣距離小于15 mm,支架阻擋約30%左頸總動(dòng)脈開(kāi)口，同期行右腋-左頸總動(dòng)脈轉(zhuǎn)流術(shù)。1 例同期行右髂總動(dòng)脈旁路術(shù)。術(shù)前合并腎功能不全的11 例患者中，6例腎功能恢復(fù)正常，4例無(wú)好轉(zhuǎn)。1例術(shù)后22 d因急性腎功能衰竭死亡。全組術(shù)后未出現(xiàn)截癱、腦卒中。

2.2 隨訪(fǎng) 共隨訪(fǎng)43 例,失訪(fǎng)率15.7%。隨訪(fǎng)時(shí)間1～30個(gè)月，隨訪(fǎng)方法均為CTA。術(shù)后1個(gè)月，8例殘余內(nèi)漏中7例自行封閉，1例仍存在，失訪(fǎng)；4例出現(xiàn)內(nèi)漏，術(shù)后3個(gè)月、6個(gè)月、1年時(shí)消失。術(shù)后3個(gè)月，2例出現(xiàn)內(nèi)漏，術(shù)后1年、2年時(shí)消失。術(shù)后6個(gè)月，1例出現(xiàn)LSA 近端動(dòng)脈瘤，住院行LSA 動(dòng)脈瘤切除修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后1年出現(xiàn)腹主動(dòng)脈瘤，長(zhǎng)期觀(guān)察。術(shù)后1年，1例出現(xiàn)腦卒中。術(shù)后2年，1例夾層復(fù)發(fā)合并管壁潰瘍形成。隨訪(fǎng)期內(nèi)共有3 例患者死亡，死亡率為7.0%，死亡原因與夾層本身有關(guān)。其余患者隨訪(fǎng)中夾層假腔內(nèi)完全形成血栓,支架位置良好，無(wú)移位及變形，未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

3 討論

AD 是一種起病急驟、預(yù)后兇險(xiǎn)的疾病, 急性期死亡率可高達(dá)70%[2]。傳統(tǒng)手術(shù)治療病死率達(dá)29%～50%，而截癱率高達(dá)30%～36%。TEVAR開(kāi)始應(yīng)用于A(yíng)D 治療后，其圍手術(shù)期并發(fā)癥及病死率明顯低于傳統(tǒng)手術(shù)。TEVAR 由于微創(chuàng)、出血少、并發(fā)癥低和成功率高等優(yōu)點(diǎn)而成為主要治療手段。

對(duì)于TEVAR 治療AD 的適應(yīng)證，以往第1 破口距LSA開(kāi)口距離＞1.5 cm已不是絕對(duì)指征。當(dāng)距離＜1.5 cm時(shí)，支架近端錨定區(qū)長(zhǎng)度不足，在封閉破口同時(shí)需要封堵LSA，鑒于LSA 的重要性，我們認(rèn)為，若完全封堵LSA，應(yīng)進(jìn)行血運(yùn)重建，若封堵部分動(dòng)脈（70%）可根據(jù)椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及顱內(nèi)交通支情況決定。如果椎動(dòng)脈匯合良好，椎動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈沒(méi)有嚴(yán)重狹窄，可以不進(jìn)行血運(yùn)重建，否則以重建血運(yùn)為宜。對(duì)近端撕裂口位于LSA 開(kāi)口下方的B 型AD 已有文獻(xiàn)報(bào)道[3]應(yīng)用封堵器行近端撕裂口腔內(nèi)封堵術(shù)并獲成功。

術(shù)前準(zhǔn)確的影像學(xué)評(píng)價(jià)和選擇合適支架是腔內(nèi)修復(fù)術(shù)成功的關(guān)鍵。術(shù)前CTA與術(shù)中造影結(jié)合，準(zhǔn)確評(píng)估破口位置、數(shù)目及其與LSA開(kāi)口的距離，有助于正確地選擇手術(shù)策略和器械，提高手術(shù)成功率。術(shù)中要正確區(qū)分真假腔，多角度對(duì)支架準(zhǔn)確定位，確保支架完全覆蓋破口，避免明顯內(nèi)漏而致手術(shù)失敗。在釋放支架過(guò)程中，為避免支架受高速血流沖擊而移位，釋放前應(yīng)控制收縮壓降至90 mmHg 以下。本組病例均按此方法執(zhí)行，無(wú)支架移位，但對(duì)于控制性降壓的時(shí)間應(yīng)盡量縮短，以減少術(shù)后急性腦功能障礙。術(shù)后復(fù)查CTA 以明確支架位置是否良好，及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無(wú)內(nèi)漏等并發(fā)癥的存在。對(duì)于高血壓患者術(shù)后應(yīng)終生服藥控制血壓，術(shù)后每年復(fù)查CTA以了解情況。

TEVAR并發(fā)癥發(fā)生率為10%～30%[4]。本組并發(fā)癥有：（1）內(nèi)漏。TEVAR 的特殊并發(fā)癥。形成原因有血管成角、血管鈣化或覆膜支架直徑選擇錯(cuò)誤等。應(yīng)密切關(guān)注內(nèi)漏是否存在及進(jìn)展情況。輕度可不做處理，持續(xù)存在的嚴(yán)重內(nèi)漏，可導(dǎo)致AD增大甚至破裂。如果內(nèi)漏＞10%，可通過(guò)球囊擴(kuò)張、加袖套狀移植物等方法，改善移植物或錨定區(qū)的構(gòu)型，使二者緊密貼合[5]。（2）腎功能損害。患者存在基礎(chǔ)病變、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)或造影劑用量大，都可引起腎功能下降。我們認(rèn)為，對(duì)已合并腎損害者，除急性病例外，均應(yīng)在積極改善腎功能后再行TEVAR。（3）RTAD。最嚴(yán)重的術(shù)后并發(fā)癥[6]，發(fā)生后可出現(xiàn)夾層破裂、心包填塞，導(dǎo)致患者猝死。我們認(rèn)為，RTAD預(yù)防措施有：避免腔內(nèi)操作醫(yī)源性損傷，動(dòng)作要輕柔，注重病例選擇(如Marfan 綜合征引起的夾層慎用TEVAR)，改進(jìn)適用于夾層的覆膜支架。RTAD 一旦發(fā)生，行升主動(dòng)脈置換術(shù)是主要處理方法[7]。

本組隨訪(fǎng)結(jié)果顯示，TEVAR 治療AD 具有較好的近期療效。雖然TEVAR用來(lái)治療AD出現(xiàn)的問(wèn)題亟待解決，但與傳統(tǒng)外科手術(shù)相比，已取得較好的近期效果[8,9]。目前尚缺乏明確與人造血管置換術(shù)組患者大規(guī)模臨床對(duì)比的研究資料。TEVAR 具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、住院時(shí)間短的優(yōu)勢(shì)，尤其適用于安全度過(guò)急性期的患者。但其手術(shù)效果受到操作者技術(shù)水平及使用器材的影響，其遠(yuǎn)期療效還有待于更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪(fǎng)。

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