魏志粦 萬德煌 廣東省五華縣人民醫(yī)院 514400
肺炎支原體(M P)感染可引起廣泛的肺外并發(fā)癥,早在20世紀(jì)40年代流行病學(xué)調(diào)查已發(fā)現(xiàn),無菌性腦膜炎、腦膜腦炎的發(fā)病與MP感染有關(guān)。近年來呼吸道M P感染的廣泛流行,使得M P感染的肺外表現(xiàn)日益增多而備受關(guān)注。本院兒科病房2003年1月-2009年12月收治158例支原體肺炎患兒,出現(xiàn)肺外表現(xiàn)45例占28.5%,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 45例患者中男 27例,女18例;年齡6個月~11歲;于病后3~12d入院,住院 8~23d,平均發(fā)展速度12.5d。發(fā)病季節(jié):冬、春季28例占 62%,夏、秋季 17例占38%。
1.2 臨床表現(xiàn) 均有發(fā)熱,多為弛張熱或不規(guī)則熱,體溫37~38℃9例,>38~39℃22例,>39℃14例;熱程 5~19d。多有咳嗽,為刺激性干咳,部分為痙攣性或百日咳樣咳嗽,夜間為著,持續(xù)7~22d。肺部體征多不明顯,僅8例可聞及局限性干啰音和水泡音,1~2d后消失。肺外損害表現(xiàn)主要有:腹痛9例,腦膜刺激征陽性4例,胸悶氣急4例,頭痛10例,嘔吐6例,意識障礙2例,發(fā)紺3例,食欲不振 28例,皮疹6例,肝腫大7例,腎病綜合征1例。其中 15例在外院診斷為其他疾病:鏈球菌感染7例,中樞感染﹙化膿性腦膜炎﹚3例,過敏性皮疹5例。
1.3 實驗室檢查 患兒均進(jìn)行血清學(xué)檢查證實為MP急性感染,即早期血清MP-lgM抗體滴度超過1∶80 7例,1∶160 21例,1∶320 10例,1∶640 7例,其中9例首次陰性,在病程2周復(fù)查均>1∶80,最高達(dá)1∶1 280。病原學(xué)診斷明確。血常規(guī)白細(xì)胞值(3.4~19)×109/L,7例增高,均以中性粒細(xì)胞增高為主。10例做腦脊液(CFI)檢查,7例正常,3例細(xì)胞數(shù)為40×109/L,糖及氯化物均基本正常,蛋白60mg/L;心電圖檢查示竇性心動過速20例,T波低平10例,ST改變;心肌酶譜增高41例,ALT增高15例;腦電圖檢查8例異常,3例為爆發(fā)性陣發(fā)性慢波,短暫性低電壓。X線胸片:支氣管肺炎改變17例占37.8%,表現(xiàn)為雙下肺紋理增粗、模糊或點(diǎn)片狀陰影;間質(zhì)性肺炎改變14例占31.1%,表現(xiàn)為兩肺呈彌漫網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣浸潤陰影;大葉性肺炎改變5例占11.1%;肺不張3例;右側(cè)胸腔積液6例,肺門陰影增大增濃,PPD陰性,排除結(jié)核病3例;3例EBV抗檢測均陽性。
1.4 治療與轉(zhuǎn)歸案 均采用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療,21例采用紅霉素25~40mg/(kg?d)靜滴,2~3周后改為口服羅紅霉素,總療程 3~4周。24例采用阿奇霉素5~10mg/(kg?d)靜滴,5~7d后停用3~5d,總療程3~4周。16例同時應(yīng)用病毒唑抗病毒治療,6例給予靜滴丙種球蛋白。8例給予激素,療程3~5d。用藥24h熱退9例,72h熱退21例,5d內(nèi)熱退15例,95%患兒于1周內(nèi)癥狀減輕,精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)。3例應(yīng)用阿奇霉素1周后,給予聯(lián)合應(yīng)用頭孢類抗生素3d后癥狀明顯減輕。心肌炎者給予營養(yǎng)心肌;腦膜炎者給予脫水﹑營養(yǎng)腦細(xì)胞及止痙;肝炎給予護(hù)肝;腎病綜合征應(yīng)用激素以及對癥治療;結(jié)膜炎給予外用泰利必妥滴眼。
MP感染可引起神經(jīng)、血液、心血管、消化、泌尿系統(tǒng)及皮膚黏膜、肌肉和關(guān)節(jié)等多系統(tǒng)損害,經(jīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及對癥處理,幾乎全部治愈出院,僅1例出現(xiàn)運(yùn)動障礙。
肺炎支原體是小兒呼吸道感染的主要病原之一。近年來,隨著MP肺炎發(fā)生率的增多,其肺外并發(fā)癥損害也隨之增多。但是,MP如何引起肺外器官損傷的機(jī)制并不十分清楚。有人認(rèn)為,感染肺部的支原體同時感染了肺外器官,但迄今尚未在肺外器官分離出支原體。另有對支原體致病的大量研究表明[1]:MP感染時可刺激肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一些細(xì)胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF)等,導(dǎo)致肺部受累的同時這些細(xì)胞因子進(jìn)入血液循環(huán)導(dǎo)致肺外組織器官受累。另外,因為支原體抗原與人體的某些臟器、組織,如心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等存在部分共同抗原,當(dāng)支原體刺激機(jī)體B細(xì)胞產(chǎn)生大量MP抗體時,該抗體也會作用于肺外器官、組織,導(dǎo)致肺外其他系統(tǒng)受損,而產(chǎn)生某些系統(tǒng)損害及肺外并發(fā)癥[2]。MP主要通過呼吸道傳染,引起呼吸系統(tǒng)疾病,其下呼吸道感染主要發(fā)生于學(xué)齡兒童和年輕人。國內(nèi)小兒支原體肺炎占肺炎的10%~20%,以6~12歲居多,秋天開始,持續(xù)數(shù)月,冬、春季可呈散發(fā)。本組資料顯示冬、春季高于夏、秋季,男性高于女性。本組45例肺外并發(fā)癥患者中,有21例同時有2個或2個以上肺外器官系統(tǒng)受累。有肺外損害者,病情較重,病程相對較長,但經(jīng)正確﹑規(guī)范治療,大多預(yù)后良好。
肺外并發(fā)癥一般在發(fā)病后7~10d出現(xiàn),常見的并發(fā)癥為神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)﹑消化系統(tǒng)﹑胸膜炎及心血管系統(tǒng)﹑泌尿系統(tǒng)﹑皮膚關(guān)節(jié)等多器官損害。MP可引起心包炎﹑心肌心包炎﹑充血性心力衰竭﹑全心炎﹑完全性房室傳導(dǎo)阻滯等,心內(nèi)膜炎少見。國外報道MP感染可并發(fā)心肌炎、心包炎甚至心力衰竭,發(fā)生率為4%~5%[3]。本組為8%,較國外高,但癥狀輕微﹑隱匿,心肌酶異常為輕度,心電圖表現(xiàn)輕,經(jīng)營養(yǎng)心肌治療很快恢復(fù)正常。支原體還可引起腦炎,本組發(fā)生率為2.5%,與國內(nèi)霍懷仁等[4]報道的結(jié)果一致。關(guān)于MP引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)病的機(jī)制,推測有以下3種:(1)自身免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)損害,M P感染可引起一系列免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,被認(rèn)為是M P感染引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的主要機(jī)制,而絕大多數(shù)病例只有抗體水平升高,腦脊液檢查不論是病原體還是抗體均為陰性,腦脊液常規(guī)和生化也基本正常,本組5例患者屬于此類;(2)肺炎支原體直接感染;(3)自身免疫性腦血管炎和血管栓塞[5]。筆者治療支原體腦炎的體會是:發(fā)病早期,在靜滴足量的阿奇霉素基礎(chǔ)上,靜脈應(yīng)用大劑量丙種球蛋白及大劑量激素,可減輕免疫反應(yīng),封閉抗體,可縮短療程,促進(jìn)疾病恢復(fù)。本組有2例合并存在川崎病,提示MP為川崎病的病原之一。
總之,支原體感染除引起呼吸系統(tǒng)感染外,還可以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀。心臟受損仍居首位,肺炎支原體所致腦炎不容忽視,過敏性紫癜﹑傳染性單核細(xì)胞增多癥﹑川崎病﹑結(jié)膜炎等疾病均與支原體感染有關(guān)。當(dāng)病情不能完全以細(xì)菌﹑病毒感染解釋時,應(yīng)想到支原體感染的可能,建議將支原體抗體作為常規(guī)檢查。近年來,隨著支原體肺炎發(fā)病率的上升,MP所致肺外并發(fā)癥的發(fā)病率也隨之升高,故對支原體肺炎患者要高度警惕肺外多器官系統(tǒng)損害的可能,避免漏診,一旦發(fā)現(xiàn)及時采取相應(yīng)的措施。紅霉素目前仍是治療MP肺炎及肺外并發(fā)癥的有效抗生素。支原體感染雖可致多器官受累,但預(yù)后好。由于本病發(fā)病機(jī)制與免疫相關(guān),在排除結(jié)核的情況下,對于較重病例,可使用激素 3~5d,能起到改善病情及縮短療程的作用。早期聯(lián)合應(yīng)用大劑量丙種球蛋白有望改善MP感染相關(guān)性腦炎預(yù)后。
1 劉春峰,袁壯.肺炎支原體感染與神經(jīng)系統(tǒng)疾病〔J〕.中國實用兒科雜志,2000,15(7):442.
2 劉廣仁,馬連剛.肺炎支原體感染致少年橫紋肌溶解1例〔J〕.國外醫(yī)學(xué)兒科學(xué)分冊,2001,28(1):53.
3 Cihergai K,Fourm T,et al.M ycoplasma pneumoniae and second degree heart block〔J〕.Clin Infect Dis,1998,27(6):534-535.
4 霍懷仁,韓英霞,韓秋英.肺炎支原體腦炎26例分析〔J〕.實用醫(yī)學(xué)雜志,1996,12(12):813-814.
5 檀衛(wèi)平,麥賢弟,吳葆菁,等.肺炎支原體感染相關(guān)性腦炎11例分析〔J〕.新醫(yī)學(xué),2004,35(8):486-488.