林永煥

陜西省人民醫(yī)院，陜西省西安市 710068

筆者曾在《醫(yī)學理論與實踐》雜志2009年第22卷第8期（專家論壇）發(fā)表了《呼吸衰竭臨床分型初探》，該文主要是根據血氣分析結果撰寫的，后在病案質控和臨床表現中進一步發(fā)現，呼吸衰竭在臨床中非常多見，而可引起呼吸衰竭的原因很多，發(fā)病機理和病理生理變化也不完全相同，因此對呼吸衰竭的概念和定義，以及臨床分型應重新認識。

1 呼吸衰竭的概念（定義）

傳統(tǒng)的或通常對呼吸衰竭的概念（定義）是：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致在安靜狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能障礙和代謝紊亂的臨床綜合征。在這個概念中，引起呼吸衰竭的原因一是通氣障礙，即氣道阻塞，二是換氣障礙，即肺組織損害，肺泡膜通透性降低，換氣功能障礙，引起缺氧和或二氧化碳潴留，出現呼吸性酸中毒，其結果是代謝和生理功能障礙，而引起的臨床綜合病征。

呼吸衰竭的主要病理生理變化和對機體的危害是低氧血癥（PaO2降低）和或二氧化碳潴留，含量增多，PaCO2升高，但也可因呼吸過速，換氣過度，排出過多，含量減少，PaCO2降低，從而引起的有氧代謝障礙，能量產生不足，結果造成細胞損害和功能障礙，前者稱為外呼吸衰竭，即肺呼吸衰竭，后者稱為內呼吸衰竭，即細胞呼吸衰竭。而可引起缺氧或二氧化碳潴留或減少，造成有氧代謝障礙、細胞損害和功能障礙的病因很多，肺通氣和換氣障礙固然是重要原因，但不是唯一原因。例如各種原因引起的休克、心力衰竭、急性心肌梗死、嚴重貧血（如溶血性貧血）、一氧化碳或亞硝酸鹽或毒物或酒精中毒、先天性心臟病、腦疝形成、進入缺氧環(huán)境如高原地區(qū)或者地道、地窖、防空洞等等，即氧合和氧運障礙也可引起缺氧和或二氧化碳潴留，而肺的通氣和換氣功能仍可正常。因此，呼吸衰竭不只限于通氣或氣體交換障礙。

因此，凡可引起低氧血癥，造成缺氧，PaO2降低，以及二氧化碳潴留，PaCO2升高，或呼吸過度（如用呼吸機輔助呼吸、通氣量過大），二氧化碳排出過多，PaCO2降低，導致呼吸性酸中毒或堿中毒，引起有氧代謝障礙，能量產生不足，細胞損害和功能障礙，而發(fā)生的臨床綜合征，都屬于呼吸衰竭范疇，都可稱為呼吸衰竭。傳統(tǒng)的呼吸衰竭概念，只是指肺通氣障礙，即氣道阻塞和氣體交換障礙，即肺組織損傷，肺泡膜彌散功能降低，氣體交換障礙，引起的缺氧和二氧化碳潴留，屬于外呼吸衰竭，并沒有包括氧合即氧與紅細胞（血紅蛋白）結合和氧的運送即氧通過血流運送障礙，如各種原因引起的休克、心力衰竭、DIC、栓塞，引起的缺氧和二氧化碳潴留而發(fā)生的有氧代謝障礙、細胞損害和功能障礙，即內呼吸衰竭。因此呼吸衰竭的概念應是：凡可引起缺氧，PaO2降低，二氧化碳潴留或減少，PaCO2升高或者降低，導致有氧代謝障礙、能量產生不足、細胞損害和功能障礙的臨床綜合征的疾病，都可稱為呼吸衰竭。這里包含外呼吸衰竭和內呼吸衰竭，即通氣或氣體交換和氧合或氧運障礙，血氣分析時都可表現PaO2降低，PaCO2升高或降低，最終導致有氧代謝障礙，能量產生不足，細胞損害和功能障礙。

2 呼吸衰竭的臨床分型

在臨床中通常認為呼吸衰竭是由于肺組織損害所造成的呼吸功能障礙，但根據呼吸衰竭的病理生理變化和最終結果，尚有很多肺外原因可以引起與肺功能障礙相同的病理生理變化和臨床表現結果，從這個意義上來說，也都屬于呼吸衰竭的范疇。呼吸衰竭分型的目的有利于臨床診斷和搶救治療。

由于可引起呼吸衰竭的原因很多，發(fā)病機理各不相同，臨床表現也極為復雜，各有各的特點?，F在通常的分型方法是根據血氣分析的結果進行的，并依據《內科學》教科書的診斷標準分為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭，但這并不完全符合臨床實際，根據血氣分析結果和臨床表現，還有Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型呼吸衰竭，并隨治療和病情變化，各型之間還可相互轉化。筆者在《呼吸衰竭臨床分型初探》一文中，已進行了分析。為有利于臨床診斷、病情判斷和搶救治療，提高對呼吸衰竭的認識，對呼吸衰竭進行進一步分型、分度和分期是非常必要的，由于呼吸衰竭發(fā)生的病因不同，發(fā)病機理不同，因此，有不同的分型方法。

2.1 根據發(fā)病過程分型 可分為外呼吸衰竭和內呼吸衰竭。（1）外呼吸衰竭：是指由于氣道阻塞或肺臟氣體交換或呼吸運動障礙所引起的呼吸衰竭。（2）內呼吸衰竭：是由于氧的結合（氧合）和運送（氧運）障礙所引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒、重度貧血、進入低氧環(huán)境、動靜脈分流等等，使氧和血紅蛋白結合即氧合障礙，以及由于休克、心力衰竭、微循環(huán)障礙或DIC形成，使氧的運送即氧運動障礙所引起。

2.2 按性質分型 可分為中樞性和外周性呼吸衰竭。（1）中樞性呼吸衰竭：由于呼吸中樞受到損害而引起的呼吸衰竭。主要見于顱腦外傷、腦出血、腦梗死、腦水腫、腦腫瘤，以及顱內感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫、腦型瘧疾、流行性乙型腦炎、病毒性腦炎、腦型脊髓灰質炎等等，由于腦組織損傷，炎癥反應、充血、炎性滲出、炎性浸潤，引起腦組織腫脹，顱內壓升高，腦疝形成，使呼吸中樞受到嚴重損害或擠壓，而發(fā)生的呼吸衰竭。其主要表現是呼吸節(jié)律不齊、深淺快慢不一，出現點頭狀、嘆息樣、雙吸氣、哭泣樣或潮式呼吸，終末期只有下頜運動、或暫停，有的甚至突然呼吸驟停。（2）外周性呼吸衰竭：主要發(fā)生于氣道阻塞、肺臟疾患或呼吸運動障礙的患者。如異物吸入、毒氣或煙霧吸入、重型肺炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作、哮喘、阻塞性肺疾病合并感染、肺間質纖維組織增生、支氣管擴張合并感染、肺不張、肺膿腫、氣胸、肋間肌或膈肌麻痹等等，主要表現為呼吸特別是吸氣性呼吸困難，出現肺部如肺炎體征，或呼吸運動障礙，或有其他原發(fā)病的臨床表現，如休克、DIC、肺栓塞、心力衰竭。

2.3 按血氣分析結果分型 雖然呼吸衰竭的臨床分型方法很多，但筆者認為呼吸衰竭最終結果和病理生理變化及對機制的危害，是低氧血癥、二氧化碳潴留、有氧代謝障礙、能量產生不足、細胞損害和功能障礙，因此，以血氣分析結果分型，可較客觀和準確地反映呼吸衰竭的本質，發(fā)病過程和呼吸功能變化的程度，同時不管什么原因引起的呼吸衰竭，都可引起血氣分析的異常變化，因此可為診斷和治療以及病情變化的判斷，提供較可靠的指標，可作為臨床分型的主要依據。傳統(tǒng)分型標準是根據《內科學》教科書和《實用內科學》的分型依據，分為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。但分型的目的是為臨床診斷、病情分析、治療措施的選擇，以及病情變化和預后判斷提供簡單、明了和確切的依據。因此，筆者根據血氣分析PaO2和PaCO2變化的結果和臨床特點，將呼吸衰竭分為五型，其主要特點和依據如下。

2.3.1 Ⅰ型呼吸衰竭。為單純PaO2降低，即單純低氧血癥型，不伴有PaCO2的升高或者降低。主要見于發(fā)病早期或吸氣性呼吸困難，或輕度肺損害患者，因CO2的溶解度和彌散作用比O2大約21倍，故不發(fā)生潴留，排出也無明顯過多。

2.3.2 Ⅱ型呼吸衰竭。病情進一步發(fā)展，肺組織病理性損害和功能障礙進一步加重，通氣和氣體交換障礙，除仍缺氧、PaO2降低外，出現CO2彌散障礙，排出減少，發(fā)生潴留，于是出現CO2含量增多，PaCO2升高，表現為低氧血癥合并呼吸性酸中毒。

2.3.3 Ⅲ型呼吸衰竭。如患者及時就診，得到有效治療，給予氧氣吸入或進行人工輔助呼吸如呼吸機呼吸，提高吸氣壓力或者吸入氧濃度，提高了肺泡氣氧分壓（PAO2），促進氧的彌散，使呼吸功能得到改善，PaO2恢復正常，但CO2彌散沒有糾正，或者改善不良，仍然潴留，故PaCO2仍然升高，故可表現為PaO2正常和PaCO2升高的Ⅲ型呼吸衰竭，即單純呼吸性酸中毒，或稱高碳酸血癥。

2.3.4 Ⅳ型呼吸衰竭。此型主要發(fā)生在發(fā)病早期，如發(fā)熱、低血壓、或者休克、肺組織損害，同時由于低氧血癥或低血壓，反射性引起呼吸加深加快，或對某些藥物過敏、哮喘發(fā)作，或使用呼吸機通氣量過大，使CO2排出過多，故PaCO2降低，于是出現PaO2和PaCO2均降低的Ⅳ型呼吸衰竭，即低氧血癥合并呼吸性堿中毒。

2.3.5 Ⅴ型呼吸衰竭。此型表現為PaO2正常、PaCO2降低的單純性呼吸性堿中毒，主要發(fā)生在發(fā)病早期，由于呼吸代償性加深加快，或因呼吸過度，如哮喘持續(xù)發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)、藥物過敏（如對阿司匹林類藥物過敏），或使用呼吸機通氣量過大，CO2排出過多，使肺泡氣二氧化碳含量降低，肺泡腔二氧化碳分壓（PaCO2）下降，增加CO2的彌散作用，于是血液中的CO2含量下降，PaCO2降低，出現呼吸性堿中毒，而肺泡組織彌散作用基本正常，氧的彌散作用良好，故PaO2維持正常，表現為單純性呼吸性堿中毒，或稱低碳酸血癥。筆者稱，Ⅰ型為單純性低氧血癥型呼吸衰竭，Ⅱ型和Ⅲ型為呼酸型呼吸衰竭，Ⅳ型和Ⅴ型為呼堿型呼吸衰竭。筆者在7年多的臨床病案終末質控中發(fā)現五型呼吸衰竭在臨床中并不少見。

另外，要注意的是，由于有效治療，特別是應用呼吸機進行人工輔助呼吸時，由于病情的改善，呼吸功能得到恢復或呼吸機調節(jié)不當，或治療無效，病情惡化，血氣分析結果也可發(fā)生變化，各型呼吸衰竭可互相轉化，如Ⅰ型轉為Ⅲ型、Ⅱ型或Ⅲ型轉為Ⅳ型或Ⅴ型，即呼酸型轉化為呼堿型呼吸衰竭。也可因病情惡化，PaO2持續(xù)下降，PaCO2持續(xù)升高。由于呼吸衰竭類型的轉化，或病情進行性惡化，則治療措施也應隨之調整，否則不可能取得良好的治療效果。

同時還要注意的是，在病情發(fā)展過程中，可能還要發(fā)生一些并發(fā)癥，例如繼發(fā)感染、腎臟或心肌損害、功能障礙、DIC形成、凝血功能障礙、或進行治療，輸入各種酸性或堿性藥物，如各種液體，電解質，也可促使病情發(fā)生變化，干擾血氣分析結果。如有氧代謝障礙，無氧代謝增強、使乳酸等酸性物質產生增多，形成代謝性酸中毒，或輸入大量的高氯性液體，如0.9%氯化鈉或林格液可引起高氯性酸中毒；腎功能障礙，使H＋排出減少，也可加劇酸中毒；或輸入過多堿性液體，如碳酸氫鈉或乳酸鈉，或大量含鈉藥物如青霉素鈉，使血鈉增高，可發(fā)生高鈉性堿中毒。此外，發(fā)生呼吸性酸中毒時可引起代償性代謝性堿中毒，使BE升高，相反，代謝性酸中毒時，可引起代償性呼吸性堿中毒，使PaCO2下降，而代謝性堿中毒時，可引起代償性呼吸性酸中毒，使PaCO2升高。因此，在進行血氣分析時，要根據病情的變化，并發(fā)癥的發(fā)生，以及應用藥物情況，進行綜合分析，做出正確的判斷。

同時，在進行血氣分析時，必須同時檢測血清電解質，計算陰離子間隙（AG）和比較△AG與△HCO3－、Na＋／C1－、△Cl－與 △HCO3、PaCO2／HCO3－的變化，最后準確判斷酸堿平衡紊亂。另外，休克、腎功能衰竭、心力衰竭或其他疾病也可引起酸平衡紊亂，應注意鑒別。

2.4 按發(fā)病快慢分型 可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。（1）急性呼吸衰竭：是指既往沒有呼吸系統(tǒng)疾病，是急性發(fā)生的呼吸衰竭，而且病情發(fā)展迅速，呼吸困難、缺氧加劇，甚至很快發(fā)生窒息。如急性重癥肺炎、異物吸入、一氧化碳或亞硝酸鹽中毒、復合傷或創(chuàng)傷性濕肺、休克、急性心力衰竭、勒頸、溺水、麻醉意外等等，其特點是發(fā)病急驟，故常表現病情嚴重，預后較差。（2）慢性呼吸衰竭：是指既往患者有不同程度的呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴張、哮喘、肺氣腫、肺不張、慢性阻塞性肺疾病、肺間質纖維組織增生、矽肺、煤塵肺、慢性心力衰竭等等，常因合并感染、發(fā)熱或其他并發(fā)癥，使病情加重，導致呼吸功能障礙而發(fā)生的呼吸衰竭。由于發(fā)病較慢，有個進展過程，患者?？杉皶r就診，得到及時有效治療，病情較易控制，因此預后較好，但恢復較慢，且易反復發(fā)作。

2.5 按病因或部位不同分型 本型主要根據發(fā)病原因或部位不同分型，因此較為明確和確切，有利于針對性診斷和治療。但由于發(fā)病原因較多，發(fā)病部位較為復雜，故類型較多，可分為：（1）腦型呼吸衰竭：由于腦組織損傷或腦疝形成而發(fā)生的呼吸衰竭。如腦外傷、腦出血、腦梗死、腦積水、腦水腫、腦腫瘤、病毒性腦炎、化膿性或結核性或真菌性腦膜炎、腦膿腫、腦寄生蟲病、麻醉意外等等，使呼吸中樞受到損害或抑制而發(fā)生的呼吸衰竭。本型臨床常有發(fā)生。（2）肺型呼吸衰竭：本型臨床最為多見，為肺組織發(fā)生損害而發(fā)生的呼吸衰竭。如各種原因引起的肺炎、肺水腫、肺不張、肺氣腫、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、肺間質纖維組織增生、肺癌、肺栓塞、矽肺、煤塵肺、肺性腦病等等，常因合并感染或其他并發(fā)癥而誘發(fā)呼吸衰竭。可表現為急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭。（3）脊髓型呼吸衰竭：由于脊髓損傷、上行性脊髓炎、脊髓腫瘤、高位截癱而引起的呼吸衰竭。（4）神經肌肉型呼吸衰竭：由于肋間肌或膈肌麻痹而發(fā)生的呼吸衰竭，如古蘭－巴雷綜合征，嚴重高鉀或低鉀血癥，脊髓灰質炎。（5）胸型呼吸衰竭：由于胸廓運動障礙而發(fā)生的呼吸衰竭，如多發(fā)性肋骨骨折、壓力性氣胸、胸廓畸形、脊柱畸形、縱膈氣腫、胸膜粘連、大量胸腔積液或積血、縱膈膿腫、胸廓擠壓傷、支氣管胸膜瘺、胸部廣泛瘢痕攣縮。（6）心血管病型呼吸衰竭：由于心血管功能障礙引起的呼吸衰竭。如心臟驟停、心肌梗死、心律失常、心肌炎、心力衰竭、高血壓性心臟病、先天性心臟病、風濕性心臟病、心源性肺水腫、慢性肺源性心臟病、擴張型心肌病、縮窄性心包炎、大量心包積液、嚴重高鉀或低鉀血癥、心臟破裂等等。（7）氣道阻塞型呼吸衰竭：由于氣道阻塞引起通氣障礙而發(fā)生的呼吸衰竭，在臨床中也較為常見，一般都屬于急性呼吸衰竭。如溺水、勒頸、痰液阻塞、異物吸入、嘔吐物吸入、羊水吸入、急性喉炎、喉水腫、喉腫瘤、急性會厭炎或會厭膿腫、喉返神經麻痹、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、氣管黏膜下膿腫、氣道腫瘤。（8）中毒型呼吸衰竭：臨床中也常有發(fā)生，如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒，毒物如毒蕈、魚膽、河豚、蟾蜍中毒；毒氣如氨氣、氯氣、芥子氣中毒；以及酒精、甲醛、毒品、鎮(zhèn)靜止痛藥物中毒；農藥、滅鼠藥、殺蟲劑中毒。（9）傳染病型呼吸衰竭：傳染病引起呼吸衰竭臨床也常發(fā)生，特別是中毒型、爆發(fā)型或危重型病例，如流行性乙型腦炎、腦型脊髓灰質炎、流行性出血熱、麻疹、流行性腮腺炎腦膜腦炎、水痘、非典型肺炎、甲型H1Nl流感；流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、白喉、百日咳、炭疽病、鼠疫、霍亂、肉毒桿菌食物中毒；腦型瘧疾、黑尿熱、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫；鉤端螺旋體病毒。（10）過敏性呼吸衰竭：如過敏性哮喘、藥物過敏如對青霉素、清開靈、阿司匹林類藥物過敏。（11）休克型呼吸衰竭：各種原因引起的休克、微循環(huán)障礙、彌漫性血管內凝血（DIC）。（12）燒傷型呼吸衰竭：如呼吸道燒傷、熱氣煙霧窒息、燒傷后氣道梗阻、燒傷性肺損傷、燒傷后肺感染、燒傷后腦水腫、燒傷性休克。（13）圍產期呼吸衰竭：①胎兒：表現胎兒窘迫，如胎盤硬化、胎盤栓塞、胎盤早期剝離、妊娠毒血癥、胎兒宮內感染、發(fā)育畸形、母兒血型不符、臍帶繞頸或打劫、難產。②新生兒：如產傷、顱內出血、窒息、呼吸窘迫綜合征、羊水吸入、胎糞吸入、新生兒肺炎、新生兒敗血癥、休克、新生兒溶血癥（多見于母嬰血型不符）、新生兒高膽紅素血癥、核黃疸、重型先天性心臟病、肺不張、肺透明膜形成、呼吸驟停、腦水腫、新生兒癥搐搦癥。③孕產婦：孕期心力衰竭、妊娠高血壓綜合征、急性妊娠脂肪肝、產后出血、產褥熱、敗血癥。（14）其他：進入低氧血環(huán)境如高原地區(qū)、地道、地窖、防空洞，血液病、腎病如尿毒癥、創(chuàng)傷等引起的呼吸衰竭。

2.6 按發(fā)病原理分型 （1）泵衰竭型呼吸衰竭：由于呼吸運動障礙引起的呼吸衰竭。（2）通氣障礙型呼吸衰竭：由于氣道阻塞引起的呼吸衰竭。（3）肺衰竭型呼吸衰竭：由于肺組織損害，氣體交換障礙引起的呼吸衰竭。（4）氧合障礙型呼吸衰竭：由于氧與紅細胞血紅蛋白結合障礙引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒、重度貧血、進入低氧環(huán)境。（5）氧運障礙型呼吸衰竭：由于氧的運送發(fā)生障礙引起的呼吸衰竭。如各種原因引起的休克、心力衰竭、DIC、微循環(huán)障礙。

2.7 按臨床特征分型 （1）呼吸功能障礙型呼吸衰竭。（2）心血管功能障礙型呼吸衰竭。（3）休克型呼吸衰竭。（4）低氧環(huán)境型呼吸衰竭。（5）中毒型呼吸衰竭。（6）顱腦神經損傷型呼吸衰竭。（7）氧合障礙型呼吸衰竭。（8）外傷型呼吸衰竭。（9）尿毒癥型呼吸衰竭。

3 呼吸衰竭的臨床分度

任何一種疾病，其病情發(fā)展變化都有一個過程，即從輕到重，同時也不可能都是一個程度，都是有輕有重，呼吸衰竭也一樣，也是由輕到重的發(fā)展進程，同時不同患者，也有輕重之別，不可能都是一種程度。另外，由于病因不同，年齡不同、原發(fā)病不同、以及治療早晚，治療措施是否得當、有效，都可能影響到患者的病情。但現在臨床都是依據《內科學》教材編寫的或《實用內科學》提出的診斷標準進行診斷，即PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg（1mmHg＝0.133kPa），才診斷為呼吸衰竭，而且只有一個標準，沒有輕重之分，這不但不符合臨床實際，也不利于早期診斷和早期治療，以及病情的發(fā)展和變化的判斷。

呼吸衰竭的診斷，除了發(fā)病原因、臨床表現和影像學（X射線、CT或MRI）檢查外，血氣分析是臨床診斷、病情發(fā)展和療效判斷的主要依據，因此，根據血氣分析結果，進行臨床分度是非常重要的。根據血氣分析結果，筆者將呼吸衰竭分為以下三度，即輕度、中度和重度：（1）輕度（型）呼吸衰竭：①呼酸型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，45mmHg＜PaCO2＜50mmHg；②呼堿型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，30mmHg＜PaCO2＜35mmHg；（2）中度（型）呼吸衰竭：① 呼 酸 型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，51mmHg＜PaCO2＜55mmHg；②呼堿型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，25mmHg＜PaCO2＜30mmHg；（3）重度（型）呼吸衰竭①呼酸型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＞55mmHg；②呼堿型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＜25mmHg。經過搶救治療，如病情得到控制、好轉，則重度可轉為中度，或中度轉為輕度，輕度恢復正常，如病情沒有得到控制，可持續(xù)發(fā)展，由輕度轉為中度，或中度轉為重度。

4 呼吸衰竭的臨床分期

分期的臨床意義與臨床分型基本相同，主要是為臨床診斷、病情進展程度和搶救措施提供參考。根據發(fā)病時間、臨床表現和血氣分析結果，可分為四期，即早期、中期、晚期和終末期。

4.1 早期呼吸衰竭 在發(fā)病早期，病人情況一般較好，無明顯呼吸困難，或活動時有輕度氣短，呼吸次數輕度增加，或稍急促，但無或輕微紫紺，雙肺炎性體征較輕，聽診時只有散在濕性啰音或哮鳴音，影像學檢查只有輕度透光度降低，呈云霧狀或小片狀陰影。血氣分析PaO2輕度下降，但不低于60mmHg，PaCO2升高或降低，但不高于50mmHg或低于35mmHg，相當于輕度呼吸衰竭。

4.2 中期呼吸衰竭 病情進一步發(fā)展，明顯加重，出現輕度或中度呼吸困難，尤其是吸氣性呼吸困難，山現三凹征，呼吸動度增大，在安靜情況下，呼吸急促，情緒不安，或輕度煩躁，或嗜睡，反應遲鈍，輕度缺氧、紫紺，心率增快，雙肺叩診呈輕度濁音，語顫輕度降低，雙肺可聞及廣泛中小濕性啰音或哮鳴音，影像學檢查雙肺透光度明顯降低，呈毛玻璃樣改變，根據不同程度，可出現片狀或大片狀陰影，或呈現肺萎縮、肺不張或浸潤性改變，或有肺氣腫或肺大皰形成，或表現纖維組織增生，或有胸腔積氣、積液、縱隔移位。血氣分析PaO240～60mmHg，PaCO251～55mmHg，或25～30mmHg，此期相當于中度呼吸衰竭。

4.3 晚期呼吸衰竭 病情進一步惡化，表現重篤，呼吸明顯困難，表淺急促，吸氣時出現明顯三凹征，或呈端坐呼吸、明顯紫紺、出汗、頭痛、肌肉抽搐、神志障礙、呼吸動度明顯減弱，叩診呈濁音。影像學檢查，雙肺透光度嚴重降低，呈大片陰影，甚至出現“白肺”，可因病因不同出現肺萎縮或肺不張，胸腔積氣或積液，或縱隔移位，或團狀或塊狀陰影。血氣分析PaO2低于40mmHg，PaCO2高于55mmHg，或低于25mmHg，此期相當于重度呼吸衰竭。

4.4 終末期呼吸衰竭 病情非常重篤，臨終狀態(tài)，呼吸表淺、減慢，甚至間斷、暫停，或只有呼吸動作，而無吸氣。神志昏迷，反應消失，瞳孔散大，明顯紫紺，雙肺呼吸音明顯降低，廣泛粗大濕性啰羅音。心音低弱，脈搏緩慢無力，血壓下降。血氣分析PaO2低于30～20mmHg，PaCO2高于60mmHg。最后可因呼吸與心跳停止而死亡。

5 診斷

為給臨床提供可靠而確切的治療依據，根據發(fā)病原因，臨床表現、病情程度、血氣分析，進行臨床分型、分度和分期的診斷，是非常必要的。如血氣分析結果為PaO265mmHg，PaCO253mmHg，輕度呼吸急促，輕度紫紺，雙肺中度濕性啰音，雙肺X線照片呈較明顯透光度降低或小片狀陰影，可診斷為呼吸衰竭Ⅱ型中度中期；又如PaO285mmHg，PaCO230mmHg，患者發(fā)熱38.5℃，呼吸急促，但無紫紺，雙肺可聞及散在濕性啰音，兩肺X線照片呈輕度透光度降低或小片狀輕度陰影，可診斷為呼吸衰竭Ⅴ型輕度早期。

診斷時為避免治療干擾，符合原來的實際病情，應以治療前首次血氣分析和電解質測定和X線或CT胸部照片為準，治療后由于病情的恢復，呼吸功能的改善，呼吸衰竭臨床類型也可隨之轉化，如呼吸衰竭Ⅱ型中度轉Ⅰ型輕度，則最后診斷為呼吸衰竭Ⅱ型中度轉Ⅰ型輕度。另外也要注意，急性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒，或其他疾病，由于代謝紊亂或機體的代償性反應，也可出現上述五種酸堿平衡紊亂，應注意鑒別。

呼吸衰竭由于病因很多，病情變化很快，輕重也有很大區(qū)別，而且與原發(fā)疾病有很大關系。例如慢性支氣管炎、哮喘、肺間質纖維組織增生、矽肺或煤塵肺、慢性阻塞性肺病、慢性心力衰竭、慢性肺源性心臟病、肺性腦病等等，一般情況下可無呼吸困難，也無缺氧表現，但如果活動量增加，如上高層樓梯、增加體力活動或勞動，或情緒過于激動、生氣，或合并感染、發(fā)熱，由于代謝增強，耗氧量增加，氣體交換障礙，即可出現明顯缺氧，表現低氧血癥，PaO2降低，PaCO2升高，出現明顯氣短、胸悶、呼吸困難、甚至出現紫紺：又如先天性心臟病，由于動靜脈血分流，從胎兒發(fā)育開始，特別是產后，在發(fā)育生長過程中，由于長期缺氧，細胞習慣于慢性低氧狀態(tài)下代謝、活動，也可不出現臨床癥狀，但如果活動增加，如哭鬧、跑步、勞動，由于耗氧量增加，使血氧含量迅速降低，PaO2急速下降，即可表現呼吸困難、無力、紫紺，甚至暈厥，出現明顯呼吸衰竭。因此在診斷時必須注意。