呂二保
(嵩縣中醫(yī)院 中風(fēng)科,河南 嵩縣 471400)
一氧化碳中毒是冬季一種常見的中毒性疾病,如不及時(shí)治療,病死率、致殘率均高。對在2008年11月—2010年11月期間,在我科住院治療的40例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者治療進(jìn)行統(tǒng)計(jì),現(xiàn)報(bào)道如下。
2008年11月—2010年11月期間我科住院的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者40例,均符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn),男19例,女21例;年齡(15~70)歲,平均(41.5±5.3)歲;昏迷平均為時(shí)間(2~68)h,平均(14.2±3.5)h;隨機(jī)分為對照組和觀察組各20例,兩組一般資料數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要造成大腦彌散性損害,臨床表現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀,如意識模糊、胡言亂語、不眠、發(fā)呆、肌張力增高、震顫、走路不穩(wěn)、記憶力與計(jì)算力喪失、定向能力障礙以及兩便障礙等。
常規(guī)給予腦細(xì)胞賦能劑,腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑,抗感染,抗震顫麻痹藥物,維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡等對癥、支持治療,部分患者輔以理療。治療組在此基礎(chǔ)上,加用自由基清除劑:依達(dá)拉奉注射液30mg+生理鹽水250mL靜滴。14d為1個(gè)療程,連用2個(gè)療程。中間間隔2d。治療2個(gè)月后比較其改良長谷川癡呆量表(HDS-R)評分、頭顱 MRI和腦電圖改善率。
采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
療效比較:治療組20例,顯效11例(55.0%),有效7例(35.0%),無效2例(10.0%),總有效率為90.0%;對照組,20例,顯效6例(30.0%),有效9例(45.0%),無效5例(25.0%),總有效率為75.0%。兩組療效差異(P<0.05)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組總有效率優(yōu)于對照組。
神經(jīng)系統(tǒng)對氧氣含量的多少最為敏感,一氧化碳中毒后腦內(nèi)的微小血管迅速擴(kuò)張、麻痹,腦內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞能量在缺氧狀態(tài)中迅速耗盡,同時(shí)鈉泵失去運(yùn)轉(zhuǎn)作用,鈉離子大量蓄積于腦細(xì)胞內(nèi)而引發(fā)腦水腫,導(dǎo)致腦部血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、損傷,從而造成腦部循環(huán)障礙。同時(shí)腦循環(huán)障礙可以誘發(fā)血小板聚集,最終形成微血栓。由于大腦白質(zhì)的血管分布比較少,更導(dǎo)致大腦皮質(zhì)及基底節(jié)缺血性局灶性缺氧壞死以及廣泛性脫髓鞘病變。最終由于大腦白質(zhì)彌漫性缺氧、缺血從而發(fā)生脫髓鞘改變,這是ACOP中重度患者的重要病理機(jī)制之一,也是一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病目前公認(rèn)的致病原因。
通過動物實(shí)驗(yàn)顯示,高壓氧治療可明顯降低血小板活性,使白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)減少,從而降低了微小動脈血栓形成的因素,減輕腦組織的損傷。因此早期積極進(jìn)行高壓氧治療是針對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的最有效手段。研究顯示高壓氧治療可明顯增加腦組織氧分壓及氧氣含量,改善大腦毛細(xì)血管壁細(xì)胞通透性,從而阻止腦組織由于缺血、缺氧損害進(jìn)程;促進(jìn)腦部血管的內(nèi)膜損傷修復(fù),避免或者減輕腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎、血栓形成和出血,促使腦血管側(cè)支循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能修復(fù),其對ACOP患者康復(fù)有很好的療效。
自由基清除劑依達(dá)拉奉是目前臨床試驗(yàn)證明唯一有效的自由基清除劑。依達(dá)拉奉通過捕獲羥自由基、抑制脂質(zhì)及腦細(xì)胞(血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞)的過氧化作用,從而減輕腦水腫和腦組織損傷。藥理作用主要是通過抑制過氧化脂質(zhì)的生成,清除羥自由基,從而防止腦部血管內(nèi)皮細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞的過氧化損害,通過抑制腦水腫,改善神經(jīng)原損失、抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等機(jī)制,發(fā)揮腦保護(hù)作用。
本組研究表明依達(dá)拉奉和高壓氧聯(lián)合具有協(xié)同作用,可明顯減少腦缺氧引起的繼發(fā)性損害,從而有效提高治療效果和患者的生活質(zhì)量,值得推廣。