李平程，趙菊梅

（延安大學(xué)醫(yī)學(xué)院，1.醫(yī)技系檢驗(yàn)專業(yè)，2.藥理學(xué)教研室，陜西延安716000）

誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的中藥及其作用機(jī)理

李平程1，趙菊梅2

（延安大學(xué)醫(yī)學(xué)院，1.醫(yī)技系檢驗(yàn)專業(yè)，2.藥理學(xué)教研室，陜西延安716000）

細(xì)胞凋亡在腫瘤發(fā)生中起著關(guān)鍵性的作用，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡是抗癌治療研究的一個(gè)重要方向，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多中藥能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。本文主要對單味的植物類中藥、動(dòng)物類中藥以及礦物類中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制進(jìn)行了綜述，亦介紹了幾種中藥復(fù)方的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)作用。

細(xì)胞凋亡；腫瘤；中藥

細(xì)胞凋亡（apoptosis）是一種程序性的細(xì)胞死亡，涉及基因調(diào)控、信號(hào)傳導(dǎo)等多種機(jī)制，在個(gè)體發(fā)育、維持器官組織正常結(jié)構(gòu)形態(tài)功能以及衰老過程中起著重要的作用，并與腫瘤和自身免疫病等多種疾病有關(guān)。腫瘤的發(fā)生發(fā)展是細(xì)胞的增殖與凋亡失去平衡的結(jié)果，不僅與細(xì)胞的增殖過剩有關(guān)，也與細(xì)胞不能被適當(dāng)?shù)氐蛲銮宄忻芮嘘P(guān)系。用藥物誘導(dǎo)促使腫瘤細(xì)胞凋亡，是抗腫瘤治療的一個(gè)很有意義和很有希望的研究領(lǐng)域，其研究熱點(diǎn)之一是用中藥誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本文綜述了單味的植物類中藥（中草藥）、動(dòng)物類中藥、礦物類中藥和幾種中藥復(fù)方誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用機(jī)理。

1 單味中草藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制

姜黃素（Curcumin）是從中藥姜黃中提取的活性成分。國內(nèi)外學(xué)者已經(jīng)對姜黃素的抗腫瘤作用進(jìn)行了不少研究，發(fā)現(xiàn)姜黃素可引起多種組織來源的腫瘤細(xì)胞的凋亡，而不引起正常細(xì)胞凋亡；其抗腫瘤機(jī)制包括：阻遏細(xì)胞周期、抑制腫瘤細(xì)胞的生長和增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡以及抑制腫瘤細(xì)胞的侵襲與轉(zhuǎn)移等［1－3］。姜黃素能抑制胃癌KATO－3細(xì)胞和結(jié)腸癌HCT－116細(xì)胞的增殖、使細(xì)胞周期停滯于G2／M期，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其誘導(dǎo)凋亡的機(jī)理包括下調(diào)cyclin O和cyclin E水平、啟動(dòng)Fas／FasL凋亡途徑，激活caspase－8活性，以及導(dǎo)致多聚ADP核糖聚合酶（PARP）裂解。在非小細(xì)胞肺癌，姜黃素通過活性氧下調(diào)Bcl－2表達(dá)，并可通過泛素－蛋白酶體系統(tǒng)的降解作用而下調(diào)Bcl－2，引起細(xì)胞失接觸導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。姜黃素能作用于4種野生型和4種p53突變型的黑色素瘤細(xì)胞，阻斷NF－κB信號(hào)通路的細(xì)胞增殖，通過Fas／FasL途徑誘導(dǎo)凋亡。黑色素瘤細(xì)胞的p53基因發(fā)生了突變，對傳統(tǒng)的化療藥產(chǎn)生耐藥，而姜黃素可克服其耐藥性，故具有較大的潛在應(yīng)用價(jià)值。

苦參堿（Matrine）是從中藥苦參中提取的有效成分，可通過多種途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡［4－6］?？鄥A對胃癌SGC－7901細(xì)胞有明顯的抑制作用，呈時(shí)間與劑量依賴性，其誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞的凋亡作用與下調(diào)Bcl－2表達(dá)有關(guān)；Bcl－2為凋亡抑制基因，在線粒體凋亡途徑中起調(diào)控作用，能控制線粒體中細(xì)胞色素C等凋亡因子的釋放?？鄥⑺啬苁笻O8910細(xì)胞周期阻滯于S＋G2－M期，抑制卵巢癌細(xì)胞增殖，最終使卵巢癌細(xì)胞凋亡?？鄥A能誘導(dǎo)人肝癌SMMC－7721細(xì)胞凋亡，其機(jī)制與G0／G1細(xì)胞周期阻滯、下調(diào)STAT3基因和STAT5基因表達(dá)、抑制JAK－STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、上調(diào)Bax蛋白水平和下調(diào)Bcl－2蛋白水平有關(guān)?？鄥A抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制還可能有：抑制端粒酶催化元件hTERT－mRNA表達(dá)，使端粒酶活性下降；抑制C－mye，Bcl－2等癌基因表達(dá)并使ras、p53、Bax等抑癌基因的活性增強(qiáng)；使死亡受體Fas表達(dá)增強(qiáng)，通過FasL－Fas－FADD通路介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

冬凌草甲素（Oridonin）是從冬凌草中提取出來的一種活性成分。冬凌草是我國民間用于治療腫瘤和炎癥的一種草藥。冬凌草甲素抗癌作用的分子機(jī)制包括阻滯細(xì)胞周期、下調(diào)端粒酶的表達(dá)與活性、抑制細(xì)胞膜鈉泵活性、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥等［7－9］。冬凌草甲素可經(jīng)多種途徑的促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。冬凌草甲素能降低MCF－7癌細(xì)胞系中磷酸化的Rb和E2F水平、抑制MCF－10A癌細(xì)胞系中cyclin B1和cdc2蛋白的表達(dá)，使MCF－7和MCF－10A細(xì)胞周期停滯于G1／S期和S－G2／M期，從而抑制MCF－7和MCF－10A癌細(xì)胞系的生長。冬凌草甲素能誘導(dǎo)A375－S2細(xì)胞凋亡，其機(jī)制是通過調(diào)節(jié)線粒體凋亡途徑導(dǎo)致caspase－9的激活。在人組織細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞U937，冬凌草甲素可以通過Fas／FasL／FADD信號(hào)途徑以及激活胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）信號(hào)通路而啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。此外，冬凌草甲素可誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞BEL－7402發(fā)生細(xì)胞凋亡，其機(jī)制與Bcl－2蛋白表達(dá)降低和Bax蛋白表達(dá)上調(diào)相關(guān)。

紫杉醇（Taxol）是從紅豆杉科喬木植物紫杉的樹皮中提取的一種抗癌藥，臨床上已用于治疔卵巢癌和乳腺癌。對食管癌、肺癌、大腸癌、前列腺癌、頭頸部癌、黑色素瘤、淋巴瘤、腦瘤也有一定療效。紫杉醇的抗癌機(jī)制起初發(fā)現(xiàn)是促進(jìn)微管裝配和穩(wěn)定已聚合的微管、影響微管蛋白的聚合與解聚動(dòng)態(tài)平衡、干擾了紡錘絲的形成、阻斷了細(xì)胞的正常分裂、使細(xì)胞分裂停止于有絲分裂期，后來發(fā)現(xiàn)還與誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)；已報(bào)道紫杉醇可誘導(dǎo)食管癌細(xì)胞、絨癌細(xì)胞和乳癌細(xì)胞和成骨肉瘤細(xì)胞等多種癌細(xì)胞的凋亡［10－12］。在治療乳腺癌時(shí)發(fā)現(xiàn)，低濃度的紫杉醇可穩(wěn)定紡錘體、使細(xì)胞分裂周期停止在有絲分裂中期、從而抑制細(xì)胞分裂并引起乳腺癌細(xì)胞凋亡；而高濃度的紫杉醇則可引起微管蛋白大量集聚、阻止細(xì)胞進(jìn)入S期、從而抑制細(xì)胞分裂并引起細(xì)胞凋亡。用紫杉醇處理骨肉瘤U20S細(xì)胞系后發(fā)現(xiàn)，紫杉醇有明顯的細(xì)胞生長抑制作用、使細(xì)胞阻滯于G2／M期，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間與劑量依賴性。紫杉醇能使SaOS－2骨肉瘤細(xì)胞周期阻滯于G2期、BCL－2蛋白磷酸化、PARP蛋白分解、caspase－3被激活、最終誘導(dǎo)其凋亡。用caspase－3抑制劑能阻斷紫杉醇誘導(dǎo)的SaOS－2細(xì)胞凋亡。此外還發(fā)現(xiàn)SaOS－2細(xì)胞中CD95L的表達(dá)量為原來的三倍，這表明紫杉醇還可能通過CD95／CD95L系統(tǒng)誘導(dǎo)SaOS－2的細(xì)胞周期阻滯與細(xì)胞凋亡。

2 動(dòng)物類中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制

斑蝥素（cantharidin）是存在于斑蝥和其他多種昆蟲中的一種化合物，具有較好的抗癌作用，但由于其較大的毒副作用而限制了其臨床應(yīng)用。近年來已經(jīng)人工合成了毒副作用小的斑蝥素衍生物［13－16］，如去甲斑蝥素、斑蝥酸鈉、羥基斑蝥胺和甲基斑蝥胺等。利用去甲斑蝥素處理人乳腺癌細(xì)胞系MCF－7后，凋亡抑制基因Bcl－2的表達(dá)呈時(shí)間依賴性降低，凋亡細(xì)胞百分比亦隨著藥物作用時(shí)間的延長而逐漸增加。去甲斑蝥素可引起人胃癌BGC－823細(xì)胞系發(fā)生M期細(xì)胞周期阻滯及細(xì)胞凋亡。去甲斑蝥素誘導(dǎo)BGC－823細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能包括：通過抑制線粒體ATP合酶的活性而抑制BGC－823細(xì)胞生長；促進(jìn)線粒體熱休克蛋白CH60及p53的表達(dá)并激活caspase－3；引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)張力，通過抑制ERK的活性而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。斑蝥酸鈉對肝癌細(xì)胞有明顯的凋亡誘導(dǎo)作用，凋亡率可達(dá)40%，其機(jī)制可能是通過下調(diào)Survivin基因的表達(dá)和激活caspase－3而實(shí)現(xiàn)的。

蟾毒靈（bufalin）是中藥蟾酥的有效藥理成分之一，由蟾蜍的皮膚和耳后腺提取分離，蟾毒靈也是中藥復(fù)方制劑華蟾素注射液的有效成分之一。蟾毒靈對多種人類腫瘤細(xì)胞有抑制生長和誘導(dǎo)凋亡的作用［17－19］。蟾毒靈能顯著地抑制U－20S和U－20S／MTX300人骨肉瘤細(xì)胞的生長并能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；其抑制骨肉瘤細(xì)胞生長的機(jī)制是將細(xì)胞周期阻滯在G2／M期，而誘導(dǎo)骨肉瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制主要與影響凋亡相關(guān)蛋白p53、Bcl－2、Bax和caspase－3的表達(dá)有關(guān)。蟾毒靈能抑制人肝癌細(xì)胞株HepG2的增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其作用呈時(shí)間依賴性和劑量依賴性。蟾毒靈能下調(diào)cyclin B1的表達(dá)，使MPF失去活性，而導(dǎo)致HepG2細(xì)胞周期阻滯于G2／M期。蟾毒靈還能夠下調(diào)Bcl－2 mRNA和Bcl－2蛋白水平、上調(diào)BaxmRNA和Bcl－2蛋白水平，從而誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡。蟾毒靈引起的細(xì)胞周期阻滯與細(xì)胞凋亡還可能與其活化JNK及MAPK信號(hào)通路和抑制AKT信號(hào)通路有關(guān)。

3 礦物類中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制

三氧化二砷（As2O3）俗名稱砒霜或信石，是某幾種礦物的處理過程所產(chǎn)生的高毒性副產(chǎn)品，具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用［20，21］。As2O3誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制包括活化開放線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔，影響caspase依賴性凋亡通路，影響細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的酶類，活化MAPK信號(hào)通路，抑制端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因的表達(dá)及端粒酶活性，作用于凋亡調(diào)控基因和／或蛋白的表達(dá)，后者包括抑制Bcl－2基因表達(dá)、抑制NF－κB和影響PI3K－AKP凋亡抑制信號(hào)等。As2O3可誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞系HepG2、Bel－7402和SMMC－7721發(fā)生細(xì)胞凋亡，凋亡率受濃度影響，波動(dòng)在9.74%－77.41%之間，而細(xì)胞生長抑制率則穩(wěn)定在40%－80%之間。As2O3對急件早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞HL－60有誘導(dǎo)分化、下凋Bcl－2基因的表達(dá)、促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用；對慢性粒細(xì)胞性白血病細(xì)胞K562有抑制增殖和誘導(dǎo)凋亡的作用。此外，As2O3還可誘導(dǎo)胃癌MGC－803、食管癌EC 8712、結(jié)腸癌Lovo LS174細(xì)胞和宮頸癌HEC1－A細(xì)胞的凋亡。

4 中藥復(fù)方誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)制

“小柴胡湯”具有誘導(dǎo)不同組織來源的癌細(xì)胞凋亡的作用。用小柴胡湯的水溶性成分柴胡皂苷、黃芩皂苷、人參皂苷、甘草甜素和小柴胡湯的全部水溶性成分，分別處理肝癌細(xì)胞系和膽管癌細(xì)胞系的結(jié)果顯示，各水溶性成分單獨(dú)使用時(shí)，上述兩種癌細(xì)胞系的凋亡發(fā)生率很低，而小柴胡湯的全部水溶性成分作用時(shí)細(xì)胞凋亡率明顯上升，并有濃度依賴性。［15］?！八木訙庇幸种坡闶笕宋赴┮浦擦龅淖饔茫湟至鲎饔每赡芘c誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)。誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡可能是健脾藥物抗癌作用的機(jī)制之一。用健脾理氣方中藥給實(shí)驗(yàn)兔灌服后制備血清，檢測該血清對體外培養(yǎng)的人肝癌細(xì)胞系SMMC－7721凋亡的影響，并測定該血清對端粒酶活性的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，健脾理氣中藥能上調(diào)腫瘤細(xì)胞Bax基因表達(dá)、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并抑制腫瘤細(xì)胞端粒酶活性。健脾益胃方亦能增強(qiáng)Fas和FasL蛋白表達(dá)，增強(qiáng)Bax蛋白表達(dá)并升高Bax／Bcl－2比值，從而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡［16，17］?！鞍胂臑a心湯”含藥血清對人胃癌細(xì)胞系BGC－823有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用，辛開苦降的配方形式可能通過促進(jìn)Bax蛋白表達(dá)和抑制Bcl－2蛋白表達(dá)而經(jīng)內(nèi)源性途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡［22－25］。

5 結(jié)語

細(xì)胞生長生長過剩、失去分化和凋亡受阻是惡性腫瘤形成的主要原因。誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡是腫瘤治療的一條有效途徑，而許多中藥能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。中藥治療腫瘤因有毒副作用小等優(yōu)點(diǎn)而倍受青睞。中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用機(jī)理包括阻滯細(xì)胞增殖周期抑制細(xì)胞生長、作用于細(xì)胞信號(hào)通路、調(diào)控凋亡促進(jìn)蛋白和凋亡抑制蛋白的表達(dá)、影響癌基因和抑癌基因的表達(dá)、調(diào)節(jié)端粒酶的表達(dá)與活性，和激活caspase級聯(lián)反應(yīng)等多個(gè)方面［26］。

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Traditional Chinesemedicines that induce cancer cell apoptosis and themechanism s of their action

LIPing－cheng1，ZHAO Ju－me2

（College of Medicine，Yanan University，Yanan，716000，China）

Apoptosis plays a critical part in tumorigenesis.Induction of cancer cell apoptosis has been a major direction in anticancer research.Many traditional Chinesemedicines have been found to induce cancer cellapoptosis.This paper reviews some traditional Chinesemedicines that can induce tumor cell apoptosis and themechanisms of their action.

Apoptosis；Tumor；Traditional chinesemedicine

R28 R73，R93

A

1672－2639（2011）01－0010－03

2010－09－13；責(zé)任編輯 王景鴻］

趙菊梅