李 偉，龍晚生，羅學(xué)毛，陳曼瓊，蘭 勇，胡茂清

廣東省江門市中心醫(yī)院放射科(江門市，529030)

彌散加權(quán)成像(Diffusion Weighted Imaging，DWI)和磁共振波譜分析(Magnetic Resonance Spectroscopy，MRS)是評估腦梗死和IP的新技術(shù)。本研究通過對72例不同期腦梗死患者行DWI和MRS檢查，探討腦梗死DWI和MRS的特點(diǎn)與影響因素，及二者結(jié)合對評估腦梗死的臨床價值。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2008年1月～2011年5月臨床疑是腦梗死且生命體征較平穩(wěn)，結(jié)合影像學(xué)表現(xiàn)確診為腦梗死患者72例，男40例，女32例，年齡43～83歲，平均(60.7±8.5)歲。其中超急性期(＜6h)10例、急性期(6h～3d)16例、亞急性期(3d～14d)20例、慢性期(＞14d)26例。

1.2 儀器與方法

采用Philips Achieva 1.5T雙梯度超導(dǎo)磁共振掃描儀，梯度場強(qiáng)為66mT/m和33mT/m，梯度切換率為90mT/(m.s)和180mT/(m.s)，SENSE 正交頭部8通道鳥籠式線圈，掃描包括MRI平掃、DWI和MRS。

MRI平掃包括T1WI軸位和矢狀位掃描(TR/TE=690/15ms、激勵次數(shù) 2、矩陣 192 ×256)，T2WI軸位掃描(TR/TE=4200/90ms、激勵次數(shù)1、矩陣192×256)，T2WI軸位 FLAIR掃描(TR/TE=11000/135ms、TI=1800ms、激勵次數(shù) 1、矩陣 256 ×256)，上述序列層數(shù)20、層厚5mm、層間距1mm、視野23cm。DWI采用單次激發(fā)平面回波序列，軸位掃描，彌散方向?yàn)?x、y、z，層數(shù) 20，層厚 5mm，層間距1mm，矩陣256 ×256，視野23cm，激勵次數(shù)2，TR/TE=2000/70ms，b 值分別為 0、1000s/mm2，掃描時間0min22s。MRS為二維多體素或單體素的點(diǎn)解析波譜，化學(xué)位移選擇飽和法進(jìn)行壓水壓脂。TR/TE=1500/144ms，多體素興趣區(qū)80mm×80mm，25個采集點(diǎn)，激勵次數(shù)1，成像時間2min39s;單體素容積為20mm3，激勵次數(shù)1，成像時間4min52s。

1.3 數(shù)據(jù)處理

按照Wild等［1］把病灶分為核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)(病灶邊緣內(nèi)1個體素且高信號區(qū)＞50%)、外緣區(qū)(病灶邊緣內(nèi)1個體素且高信號區(qū)＜50%)、周圍區(qū)(緊鄰病灶的1個體素的正常區(qū))和對側(cè)鏡像區(qū)(遠(yuǎn)離病灶的對側(cè)正常腦組織)。

在DWI像上，分別在腦梗死核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)及對照側(cè)鏡像區(qū)選擇3個點(diǎn)測量表觀彌散系數(shù)(Apparent Diffusion Coefficient，ADC)值，并取平均值代表該處的ADC值。

MRS原始數(shù)據(jù)采集后在操作臺進(jìn)行后處理，包括水參照后處理、過濾、零充填插值、傅立葉轉(zhuǎn)換、頻率飄移矯正、基線矯正、相位矯正、曲線適配等步驟。在橫軸面圖像上取梗死病灶最大層面，測定梗死核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)及對側(cè)鏡像腦區(qū)的代謝物氮 －乙酰天門冬氨酸(N－acety aspartate，NAA)、肌酸(Creatine，Cr)、乳酸(Lactate，Lac)和膽堿復(fù)合物(Choline，Cho)的濃度及相互比值。

原料：（蛋糕體）水40克，玉米油 40毫升，細(xì)砂糖和低筋面粉各40克，雞蛋4個、栗子奶油餡適量、褐色朗姆 80毫升、吉利丁 1片、板栗蓉100克、淡奶油150克（栗子蛋糕奶油抹面醬）、水20毫升、蛋1個、蛋黃1個、細(xì)砂糖70克、無鹽黃油125克、板栗蓉50克

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS 13.5統(tǒng)計(jì)分析軟件包，對梗死核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)的 ADC、Lac、NAA、Cr、Cho、NAA/Cr、Lac/Cr、Lac/NAA 值與對側(cè)鏡像區(qū)進(jìn)行t檢驗(yàn)，比較核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)各值的差異，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死常規(guī)MRI表現(xiàn)

10例超急性期腦梗死，T2WI、T1WI未檢出一例(0%)，F(xiàn)LAIR檢出4例(40%)，病灶稍高信號(圖1);16例急性期腦梗死，T2WI、T1WI檢出7例(43.8%)，T2WI呈高信號，T1WI呈低信號，F(xiàn)LAIR檢出13例(81.3%)，病灶呈較高信號(圖2);20例亞急性期患者，T2WI、T1WI全部檢出，T2WI呈高信號，T1WI呈低信號，F(xiàn)LAIR全部檢出，病灶呈高信號(圖3);26例慢性期患者，T2WI、T1WI全部檢出，T2WI呈高信號，T1WI呈低信號，F(xiàn)LAIR全部檢出，16例呈高信號，8例呈等高信號(圖4)，2例呈等低信號(表1)。

2.2 腦梗死DWI表現(xiàn)

10例超急性期腦梗死在DWI上全部呈高信號(圖1)，核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05);16例急性期腦梗死在DWI上，有14例呈高信號(圖2)，2例呈等高信號，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05);20例亞急性期腦梗死在DWI上，有15例表現(xiàn)為高信號(圖3)，5例表現(xiàn)為稍高信號，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05);26例慢性期梗死在DWI上，10例呈高信號，10例呈等高信號(圖4)，6例呈等低信號，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。ADC值按核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸增高，核心區(qū)最低，周圍區(qū)最大，與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);超急性期、急性期、亞急性期和慢性期梗死區(qū)的ADC值經(jīng)歷了一個先下降、再升高、直至恢復(fù)正常的過程(表2)。各期梗死核心區(qū)的ADC值與周圍區(qū)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，與內(nèi)緣區(qū)則無明顯差異(P＞0.05);內(nèi)緣區(qū)與周圍區(qū)在超急性期和急性期有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，在亞急性期和慢性期無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＞0.05)(表3)。

2.3 腦梗死MRS表現(xiàn)

72例腦梗死有69例檢測到了明顯升高的Lac峰，表現(xiàn)為病變側(cè)1.33ppm處的特征性倒置雙峰。超急性期、急性期、亞急性期和慢性期梗死區(qū)的Lac先升高、再下降的過程，NAA先下降、再升高的過程，Cr基本上沒有什么變化，Cho有一定的上升，但不明顯;梗死核心區(qū)的Lac/Cr值和Lac/NAA值明顯高于對側(cè)鏡像區(qū)，但NAA/Cr值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。Lac、Lac/Cr、Lac/NAA 值按核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸下降，即核心區(qū)最大，周圍區(qū)最小，與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);NAA、NAA/Cr值按核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸上升，即核心區(qū)最小，周圍區(qū)最大，與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)(表4)。各期梗死核心區(qū)的Lac/Cr、NAA/Cr、Lac/NAA值與周圍區(qū)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，與內(nèi)緣區(qū)則無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);外緣區(qū)與周圍區(qū)在急性期的Lac/Cr、NAA/Cr、Lac/NAA值和在超急性期的Lac/NAA值有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，其他無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)(表5)。

圖1為發(fā)病3小時32歲男性超急性腦梗死患者，T2WI、T1WI、FLAIR 未發(fā)現(xiàn)病灶，DWI顯示左側(cè)腦干梗死灶，梗死區(qū)的ADC值明顯低于右側(cè)對應(yīng)正常位置;MRS圖中NAA下降，1.33ppm處出現(xiàn)倒置的Lac雙峰，Cho略上升。圖2為發(fā)病48小時50歲男性急性腦梗死患者，T2WI、T1WI未顯示病灶，F(xiàn)LAIR、DWI顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死灶，DWI比FLAIR顯示的范圍大，梗死灶的ADC值明顯低于左側(cè)對應(yīng)位置;MRS圖中NAA顯著下降，1.33ppm處出現(xiàn)倒置巨大的Lac雙峰，Cho略下降，Cr無變化。圖3為發(fā)病8天，88歲女性亞急性腦梗死患者，顯示右側(cè)放射冠梗死灶，F(xiàn)LAIR和DWI比T2WI、T1WI顯示的范圍大且清晰，梗死灶的ADC值明顯低于左側(cè)對應(yīng)位置;MRS圖中NAA顯著下降，1.33ppm處出現(xiàn)倒置的Lac雙峰，Cho略上升，Cr有一定程度的下降。圖4為發(fā)病21天，60歲男性慢性期腦梗死患者，顯示左側(cè)基底節(jié)區(qū)大片梗死灶，F(xiàn)LAIR和DWI比T2WI、T1WI顯示的范圍大且清晰，梗死灶的ADC值明顯低于右側(cè)對應(yīng)正常位置;MRS圖中NAA下降，1.33ppm處出現(xiàn)倒置的Lac雙峰，Cho上升顯著，Cr有一定程度上升。

3 討論

3.1 影響DWI、MRS質(zhì)量的因素

DWI的影響因素主要有①b值，越高，DWI權(quán)重越大，但圖像信噪比降低;②擴(kuò)散系數(shù)，DWI信號除受水分子擴(kuò)散的影響外，還受運(yùn)動、呼吸、灌注等生理因素的影響，因此采用ADC來描述活體的擴(kuò)散狀況，即ADC值增加，DWI信號降低;③T2穿透效應(yīng)，它可造成擴(kuò)散受限的假陽性，因此消除T2穿透效應(yīng)是十分必要的;④各向異性，在一定程度上也可影響DWI信號。此外，梯度保真性、系統(tǒng)穩(wěn)定性、磁場均勻度、線圈均勻性與磁敏感差別等均會影響DWI成像效果。

MRS的影響因素主要有①磁場均勻性，在行MRS前需對興趣區(qū)做勻場;②壓水壓脂性能，可避免水信號掩蓋及扭曲代謝物的微弱信號;③體素位置和大小，位置應(yīng)盡量避免脂肪、腦脊液、骨組織、大血管及顱內(nèi)含氣的竇道等，大小依據(jù)病灶范圍;④TE與TR，長TR允許更多縱向弛豫，使更多磁化分量恢復(fù)到平衡位置，長TE側(cè)重T2較長的物質(zhì)，短TE側(cè)重T2較短的物質(zhì);⑤異物，會對磁場的均勻性造成很大的影響，從而造成假像譜線;⑥病人移動，極易造成波譜的不真實(shí)性;⑦組織代謝物濃度，必須達(dá)到一定的濃度，才有足夠的信號強(qiáng)度加以分析;⑧波譜采集鏈，直接決定著整體采集時間的長短和體素的大小。

圖1 超急性腦梗死Fig.1 Hyperacute cerebral infarction

圖2 急性腦梗死Fig.2 Acute cerebral infarction

圖3 亞急性腦梗死Fig.3 Subacute cerebral infarction

圖4 慢性期腦梗死Fig.4 Chronic cerebral infarction

表1 不同方法對各期腦梗死檢出情況(例)Tab.1 The detection of different methods in cerebral infarction(cases)

表2 不同期腦梗死各區(qū)域ADC值比較Tab.2 The ADC values compared in different region of cerebral infarction at different period

表3 不同區(qū)域ADC值兩兩比較Tab.3 The ADC values compared between every two regions

表4 不同期腦梗死各區(qū)域代謝物含量比較Tab.4 The metabolite content compared in different region of cerebral infarction at different period

表5 不同區(qū)域代謝物兩兩比較Tab.5 The metabolite content compared between every two regions

3.2 DWI在不同期腦梗死中的價值

DWI可明確超急性期和急性期腦梗死的腦缺血改變，對腦梗死的早期診斷具有十分重要的意義。b值越高，產(chǎn)生的彌散梯度場越強(qiáng)，造成信號下降越大，病灶顯示越清晰。ADC值可代表水分子在組織內(nèi)的彌散能力，水分子的彌散運(yùn)動越強(qiáng)，ADC值越大［2］。

超急性期腦梗死首先表現(xiàn)為線粒體出現(xiàn)有氧代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca2+含量增加，成高滲透狀態(tài)，產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，組織內(nèi)水含量及T2時間沒有明顯變化，所以T1WI、T2WI無明顯異常改變，但梗死區(qū)內(nèi)水分子擴(kuò)散強(qiáng)度下降，導(dǎo)致ADC值降低，在DWI上呈現(xiàn)高信號［3］。本組10例超急性期腦梗死，常規(guī) T1WI、T2WI未檢出1例，F(xiàn)LAIR檢出4例，DWI全部檢出，且病灶顯示范圍更大更清晰，梗死核心區(qū)的ADC明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。

急性期腦梗死出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障破壞，開始形成血管源性腦水腫，梗死區(qū)組織水含量增加，T2弛豫時間逐步延長，此時T1WI、T2WI有可能顯示缺血的腦組織，水分子的擴(kuò)散發(fā)生不同的變化，表現(xiàn)在ADC值較超急性期有所上升。本組16例急性期腦梗死，T2WI、T1WI檢出7例，F(xiàn)LAIR檢出13例，DWI全部檢出，病灶呈高信號，且病灶顯示范圍更大更清晰，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。

亞急性期腦梗死表現(xiàn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障破壞，血管源性腦水腫逐步加大，梗死區(qū)組織水含量進(jìn)一步增加，T2時間足夠長，T1WI、T2WI可顯示缺血的腦組織，ADC值較急性期有進(jìn)一步上升。本組20例亞急性期腦梗死，T2WI、T1WI全部檢出，F(xiàn)LAIR全部檢出，DWI全部檢出，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。

慢性期腦梗死逐漸壞死融解、囊變液化，限制擴(kuò)散的障礙物進(jìn)一步降解，水分子在相同時間內(nèi)有更大的擴(kuò)散空間，ADC值持續(xù)增加，逐步接近正常值，在DWI上以高信號和等高信號為主。本組26例慢性期腦梗死，T2WI、T1WI全部檢出，F(xiàn)LAIR全部檢出，DWI全部檢出，梗死核心區(qū)的ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)(P＜0.05)。

同期腦梗死的ADC值按核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸上升;超急性期、急性期、亞急性期和慢性期梗死區(qū)的ADC值經(jīng)歷了一個先下降、再升高、直至恢復(fù)正常的過程;梗死核心區(qū)的ADC值與周圍區(qū)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，與內(nèi)緣區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);內(nèi)緣區(qū)與周圍區(qū)在超急性期和急性期有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，在亞急性期和慢性期無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，表明IP存在于內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)和周圍區(qū)的交叉地帶。

3.3 MRS在不同期腦梗死中的價值

MRS是利用核磁共振J－耦合現(xiàn)象和化學(xué)位移作用，檢測組織內(nèi)的一些化合物含量和代謝物濃度，從而反應(yīng)組織細(xì)胞的代謝狀況。腦的代謝物主要有位于1.33ppm處的Lac峰，只有局部腦血流量低于一定值時，才能測到 Lac峰;位于 2.02ppm處的NAA峰，是神經(jīng)元特有的內(nèi)標(biāo)記物，其濃度下降說明有神經(jīng)元的死亡;位于3.02ppm處的Cr峰，參與體內(nèi)能量代謝，總水平較穩(wěn)定，可作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn);位于3.2ppm處的Cho峰，參與細(xì)胞膜的合成與降解，被認(rèn)為是髓鞘崩解的標(biāo)志物，其濃度增高與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)化率和細(xì)胞的稠密程度有關(guān)。

靳令經(jīng)等［4］認(rèn)為腦梗死MRS的特征性變化是早期出現(xiàn)Lac峰，升高程度反應(yīng)腦缺血的嚴(yán)重程度，且腦梗死核心區(qū) NAA水平明顯降低，Cho和Cr變化不明顯或輕度下降;白旭等［5］認(rèn)為Lac與NAA的綜合分析對于區(qū)別梗死區(qū)的IP有重要的價值，Lac升高但 NAA變化不明顯的區(qū)域?yàn)?IP，而Lac升高同時NAA明顯下降的區(qū)域?yàn)椴豢赡鎿p傷區(qū)。

梗死核心區(qū)的NAA/Cr在超急性期有明顯降低，且隨缺血時間的延長呈進(jìn)行性下降，在急性期降到最低點(diǎn)，隨后在亞急性期、慢性期逐步恢復(fù);Lac/Cr、Lac/NAA在超急性期內(nèi)顯著升高，標(biāo)志著腦供血嚴(yán)重不足，無氧糖酵解發(fā)生，在急性期內(nèi)達(dá)到峰值，然后在亞急性期、慢性期內(nèi)逐步下降，這可能與梗死區(qū)細(xì)胞的死亡、缺血梗死區(qū)的再灌注和Lac從病灶中擴(kuò)散有關(guān)［6］。

內(nèi)緣區(qū)的NAA/Cr、Lac/Cr和Lac/NAA的變化與梗死核心區(qū)相同，各期間組均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，表明該區(qū)域也是不可逆的梗死組織，但是在急性期內(nèi)，內(nèi)緣區(qū)NAA/Cr下降程度較梗死核心區(qū)稍輕，Lac/Cr、Lac/NAA在急性期的中期才達(dá)到峰值，筆者認(rèn)為此興趣區(qū)在一定時期內(nèi)可能存在梗死組織與IP相混雜的交界帶，由內(nèi)向外的組織缺血缺氧有減輕的趨勢。

外緣區(qū)的NAA/Cr在超急性期和急性期的早期與對側(cè)鏡像區(qū)之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，下降較明顯;Lac/Cr、Lac/NAA升高，且與梗死核心區(qū)和內(nèi)緣區(qū)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，提示在急性期早期，外緣區(qū)的細(xì)胞能量能夠維持離子泵功能基本正常，結(jié)構(gòu)完整，但存在無氧代謝，反映該區(qū)域在此期間可能是IP。

周圍區(qū)的 NAA/Cr、Lac/Cr、Lac/NAA 與對側(cè)鏡像區(qū)之間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);雖在超急性期、急性期的Lac/Cr、Lac/NAA有升高，但在亞急性期、慢性期就逐步下降，該區(qū)域?yàn)橄鄬φ５哪X組織。

筆者認(rèn)為Lac升高和 NAA下降是超急性腦梗死核心區(qū)最主要的表現(xiàn)，Lac結(jié)合NAA對于區(qū)別梗死區(qū)與缺血半暗帶有重要的價值，即 Lac升高且NAA正?；蜉p度下降的區(qū)域可能為IP，而Lac升高且NAA明顯降低的區(qū)域可能為不可逆損傷區(qū)，與Demougeot等［7］的研究一致。

急性期的Lac由核心區(qū)至周圍區(qū)逐步減低，外緣區(qū)與周圍區(qū)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，表明Lac下降程度超過NAA，為DWI高信號區(qū)域，即外緣區(qū)存在著一定程度的無氧酵解，提示IP的存在;亞急性期和慢性期NAA變化與急性期類似，Lac在亞急性期梗死外緣區(qū)與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，說明外緣區(qū)腦組織已不存在明顯的缺氧。慢性期各部位間Lac無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，但外緣區(qū)Lac略低于內(nèi)緣區(qū)域，整體呈交錯排列，同期病灶邊緣的Cho均接近于正常組織，提示病變由外向內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞增生、組織修復(fù)。

本研究表明超急性期、急性期、亞急性期和慢性期梗死區(qū)的Lac經(jīng)歷先升高、再下降的過程，NAA先下降、再升高的過程，Cr基本上無變化，Cho有一定的下降，但不明顯。Lac、Lac/Cr、Lac/NAA 值按梗死核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸下降，周圍區(qū)與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);NAA、NAA/Cr值按梗死核心區(qū)、內(nèi)緣區(qū)、外緣區(qū)、周圍區(qū)逐漸上升，周圍區(qū)與對側(cè)鏡像區(qū)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);外緣區(qū)與周圍區(qū)在急性期的Lac/Cr、NAA/Cr、Lac/NAA值和在超急性期的Lac/NAA值有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，其它無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，說明IP存在于外緣區(qū)和周圍區(qū)的交叉地帶。

4 結(jié)論

總之，DWI是診斷超急性期腦梗死的重要方法，可在有效的再灌注時間窗內(nèi)清晰顯示梗死灶，MRS能反映缺血腦組織的代謝物的變化情況，二者結(jié)合能夠更加全面地評估IP和更精確地對腦梗死進(jìn)行臨床分期和定位，能夠?yàn)榕R床溶栓治療確定時間窗及選擇適當(dāng)?shù)闹委煷胧┨峁┲匾罁?jù)。

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