裴冬萍

(湖北省武漢市漢口醫(yī)院感染科,湖北武漢,430012)

酒精性肝硬化(ALC)近年來在我國有明顯增加,占同期住院肝硬化總數10%左右[1],嚴重危害人類健康。本研究對36例酒精性肝硬化患者的臨床資料進行回顧、總結,探討其臨床特點、預后,并進行相關性分析。

1 資料與方法

2006年5月～2010年5月在本院住院的酒精性肝硬化36例,均為男性,年齡 26～68歲,平均(45.2±10.5)歲,飲酒年限8～40年,平均(21.1±12.4)年,過10年者占80%,每日攝入酒精量50～400 g,平均(215.6±108.5)g,肝硬化病程3～8年,按Child-Pugh分級,A 級8例,B級10例,C級18例。

采用回顧性調查方法,查閱住院病例,記錄飲酒史、臨床癥狀、體征、血液分析、血生化、凝血功能、肝炎病原學檢查(乙、丙型)及影像學檢查(彩色B超、CT)及胃鏡(病理)檢查、預后、出院隨診情況。同期住院的乙、丙型病毒性肝炎肝硬化36例作為對照組,2組病例在性別、年齡、病程、臨床分級等方面差異均無統(tǒng)計學意義,具有可比性。酒精性肝硬化診斷符合2006年2月中華醫(yī)學會肝臟病學分會 脂肪肝和酒精性肝病學組修訂的標準[2],病毒性肝炎肝硬化診斷依據2000年西安全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的《病毒性肝炎防治方案[3]。

2 結 果

酒精性肝硬化中有不同程度的乏力、倦怠、食欲缺乏不振、體重減輕30例(83.3%),腹痛10例(27.8%),尿色深20例(55.6%)。2組病例臨床體征比較見表1,只在肝臟腫大上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。并發(fā)腹水28例(77.8%),肝性腦病9例(25%),自發(fā)性細菌性腹膜炎7例(19.4%),上消化道出血10例(27.8%),肝腎綜合征18例(50%),與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。結核感染3例(8.3%),出現(xiàn)戒酒綜合征6例(16.7%),肝癌1例(1.7%),肝性脊髓病1例(2.7%),基礎病情況:糖尿病5例(13.9%),癲癇2例(5.6%),高血壓3例(8.3%)。

表1 2組病例臨床體征比較(%)

酒精性肝硬化患者平均紅細胞容積(MCV)升高26例(72.2%),血小板(PLT)低于(100～400)×10a9/L34例(94.4%),谷草轉氨酶(AST)升高較谷丙轉氨酶(ALT)明顯,AST/ALT≥2的32例(88.89%),血清堿性磷酸酶(ALP)和谷氨酰轉肽酶(GGT)明顯升高且GGT升高更顯著者30例(83.3%),血清總膽紅素(T-Bil)>85.5 μ mol/L 20例(55.6%),白蛋白降低34例(94.4%),血三酯酰甘油(TG)升高 18例(50%),甲胎蛋白(AFP)升高19例(52.8%)。彩色B超檢查ALC右肝斜徑增大18例(50%),左肝厚徑增大26例(72.2%),與對照組組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表2。

表2 2組病例輔助檢查比較

戒酒和營養(yǎng)支持,減輕酒精性肝病的嚴重程度,改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良,抗纖維化及其并發(fā)癥的治療。提供高蛋白,低脂飲食,并注意補充維生素B、C、K及葉酸,藥物治療有多烯磷脂酰膽堿、腺苷蛋氨酸、甘草酸制劑、水飛薊素類等,可不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜,改善肝臟生化學指標[4]。轉歸:臨床好轉8例(22.2%),未愈21例(58.3%),死亡7例(19.4%),均為肝功能失代償期患者,死亡原因:上消化道出血3例(42.8%),肝腎綜合征2例(28.6%),肝功能衰竭1例(14.3%),死于結核性腦膜炎1例(14.3%),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義,見表3。

表3 2組病例并發(fā)癥及預后比較(%)

3 討 論

酒精性肝硬化是由于長期飲酒所致肝臟損害,也是酒精性脂肪肝和酒精性肝炎進一步發(fā)展的嚴重不良后果,是酒精肝病的終末階段[5]。肝硬化患者由于脾功能亢進,機體免疫功能減退以及門體靜脈間側支循環(huán)的建立,增加了病原微生物進入人體的機會,使肝硬化患者抵抗力和肝臟解毒儲備功能下降,且長期酗酒者血液中濃度過高的酒精會使肝臟組織細胞長期處于重負荷工作中,同樣易致多種并發(fā)癥如上消化道出血、肝腎綜合征、肝性腦病及嚴重感染等,本研究顯示其與肝炎后肝硬化中晚期預后兩者差別不大,其失代償期預后極差。

慢性酒精中毒者常有嚴重營養(yǎng)不良,而營養(yǎng)不良則有抑制免疫的作用[6]。故嗜酒者結核病臨床癥狀大多較為嚴重,通常多為低熱持續(xù),病變陰影吸收遲緩,此類病人治療多配合不好,接受性差,較不飲酒者病灶更易擴散,病死率高。

肝性脊髓病是由多種肝病引起的頸髓以下脊髓側索脫髓鞘病變,呈現(xiàn)肢體緩慢進行性對稱性痙攣性癱瘓,多見于肝硬化尤其酒精性肝硬化患者,發(fā)病機制不明,與肝功能減退以及門體靜脈間側支循環(huán)的建立,肝臟解毒儲備功能下降,慢性酒精中毒致免疫損傷,蛋白質異常、營養(yǎng)吸收不良、B族維生素缺乏以及體內毒性代謝產物的積聚等綜合作用有關[7],預后不良。36例ALC患者中合并肝性脊髓病1例,病情呈進行性進展,,最后死于肝功能衰竭。

戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施,戒酒過程中應注意戒斷綜合征,嚴重者有戒酒性抽搐或癲癇樣痙攣發(fā)作,多發(fā)生在已有軀體依賴的酗酒者[8]。6例患者中有不同程度的酒精戒斷癥狀,其中3例出現(xiàn)癲癇樣痙攣發(fā)作,并有嚴重低血糖,故對此類患者戒酒時需給予預防性措施,如小劑量安定,從而避免戒斷癥狀發(fā)生,給治療帶來不利。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].第 11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1846.

[2]中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2007,12(4):268.

[3]中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯(lián)合修訂.病毒性肝炎防治方案[J].中華傳染病雜志,2001,19(1):56.

[4]史 進.酒精性肝病66例臨床診斷與治療[J].齊哈爾醫(yī)學院學報,2008,29(17):2105.

[5]鄭自華,王鳳新,張立伐.酒精性肝病診治[J].肝臟,2009,14(5):428.

[6]柏連華.肝炎肝硬化合并活動性肺結核的診治56例[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2007,11(2):94.

[7]楊銀升,楊金升.肝性脊髓病的研究進展[J].國際消化病雜志,2007,27(6):453.

[8]丁 寧,吳映光.慢性酒精中毒所致癲癇25例臨床分析[J].中國民康醫(yī)學,2006,18(12):1035.