羅德明,劉蓮英,郭同稟

(萬(wàn)安縣人民醫(yī)院外一科,江西萬(wàn)安343800)

萬(wàn)安縣人民醫(yī)院2006年3月至2009年3月共收治重型顱腦損傷86例,手術(shù)40例,其中術(shù)后并發(fā)腦梗死18例,占手術(shù)患者的45%,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。筆者對(duì)此18例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組 18 例,男 13 例,女 5 例 ,年齡 6～ 58歲 ,平均年齡32歲。車禍傷10例,墜落傷8例。硬膜外血腫7例,硬膜下血腫伴腦挫裂傷5例,腦內(nèi)血腫3例,廣泛腦挫裂傷3例。術(shù)前頭顱CT檢查均未發(fā)現(xiàn)腦梗死。傷后GCS評(píng)分[1]:3分1例,4分1例,5分2例,6分5例,7分3例,8分6例。傷后出現(xiàn)腦疝者6例。傷后≤2 h手術(shù)者13例,＞2～≤4 h手術(shù)者4例,＞4～≤6 h手術(shù)者1例。術(shù)后腦梗死發(fā)生時(shí)間1～4 d,平均2 d。

1.2 臨床表現(xiàn)

18例患者術(shù)后淺昏迷者7例,中度昏迷者9例,深度昏迷者2例。雙側(cè)瞳孔恢復(fù)等大者15例,不等大者3例。術(shù)后GCS≥13分4例,≥9～＜13分11例,＜9分 3例。偏癱 11例,單癱 3例,中樞性面癱4例;失語(yǔ)4例,癲發(fā)作3例。術(shù)后行氣管切開(kāi)者11例,其中用呼吸機(jī)輔助呼吸者8例。

1.3 輔助檢查

術(shù)后18例患者均在24 h后進(jìn)行頭顱CT復(fù)查:基底節(jié)區(qū)梗死7例(38.9%),頂枕葉梗死3例(16.7%),顳葉梗死5例(27.8%),額葉梗死2例(11.1%),腦干梗死1例(5.5%)。

1.4 預(yù)后

出院時(shí)按GOS標(biāo)準(zhǔn)[1]評(píng)價(jià)治療結(jié)果,良好8例,中殘4例,重殘 3例,植物生存1例,死亡2例。

2 討論

重型顱腦損傷術(shù)后發(fā)生腦梗死可使病情進(jìn)一步加重,腦梗死發(fā)生的越早越重,GCS評(píng)分越低,病情也越重,術(shù)后恢復(fù)也越差。重型顱腦損傷術(shù)后發(fā)生腦梗死與以下因素相關(guān)。

2.1 腦血管受壓

急性重型顱腦傷后,由于顱內(nèi)壓急劇增高,短時(shí)間內(nèi)即可形成小腦幕切跡疝,大腦后動(dòng)脈受壓閉塞是小腦幕切跡疝最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一[1-2],可導(dǎo)致同側(cè)頂枕葉大面積腦梗死,本組3例(16.7%)。因此,顱腦損傷后,有手術(shù)指征者要及時(shí)手術(shù)。本組術(shù)后重殘中的3例和植物生存中的1例與手術(shù)不及時(shí)有關(guān)。對(duì)GCS＜9分,有繼發(fā)性腦干損傷者,其中單側(cè)瞳孔散大在2 h以上,或雙側(cè)瞳孔散大＜2 h者,在血腫清除去骨瓣減壓的同時(shí),行天幕裂孔切開(kāi)術(shù),以減輕大腦后動(dòng)脈的壓迫。

2.2 血液黏稠度改變

急性重型顱腦傷以及手術(shù)的創(chuàng)傷,引起血流速度減慢,血液黏稠度升高,其中尤以紅細(xì)胞聚集指數(shù)的升高較為突出[3]。以及手術(shù)后患者早期的治療過(guò)程中為降低顱內(nèi)壓,控制液體量,并用強(qiáng)力脫水劑,亦使體內(nèi)血液呈高黏滯狀態(tài),導(dǎo)致微循環(huán)障礙和血流動(dòng)力等變化。由于腦深穿枝動(dòng)脈血管遠(yuǎn)離主干,且走行長(zhǎng)而迂曲,屬終末分枝,交叉供血少,對(duì)血液動(dòng)力學(xué)變化敏感,梗死易發(fā)生基底節(jié)區(qū)。本組梗死灶位于基底節(jié)區(qū)者7例(38.9%)。對(duì)于術(shù)后的輸液量,要求由原來(lái)每日500 m L增至2 000～2 500m L,其中等滲鹽水500 m L,低分子右旋糖酐500 m L加入復(fù)方丹參20 m L靜滴,這樣能有效地抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,防止腦梗死的發(fā)生。

2.3 凝血機(jī)制改變

顱腦損傷后由于腦出血,早期激活了體內(nèi)凝血系統(tǒng),以及術(shù)后常規(guī)應(yīng)用止血藥物,容易使血小板、紅細(xì)胞凝集在血管損傷部位形成血栓。本組患者術(shù)后3 d內(nèi)都不同程度的應(yīng)用了止血藥物,對(duì)腦梗死的產(chǎn)生有一定影響。因此術(shù)中止血一定要徹底,術(shù)后盡可能不用止血藥物。

2.4 腦血管痙攣

蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊在崩解時(shí)釋放的一些縮血管物質(zhì)如花生四烯酸的衍生物、血紅蛋白降解產(chǎn)物、5-羥色胺等對(duì)腦血管痙攣起著十分重要的作用[4]。重型顱腦損傷患者,由于入院時(shí)病情危害,有的甚至已形成腦疝,為強(qiáng)調(diào)快速進(jìn)顱,快速減壓,有的只將血腫大部分清除,血腫腔留管引流。而殘留的血腫及其降解產(chǎn)物,可進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,參與腦脊液循環(huán),進(jìn)而對(duì)更大范圍的腦動(dòng)脈持續(xù)刺激,導(dǎo)致血管痙攣,形成梗死。因此,要求術(shù)中盡可能清除血腫并確切止血,防止血液及其降解產(chǎn)物進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。對(duì)有蛛網(wǎng)膜下腔出血者,早期應(yīng)用尼莫同50 m L,q12 h微量泵持續(xù)靜脈注藥。

2.5 提高血氧分壓和腦灌注壓

長(zhǎng)期昏迷、呼吸道分泌物多的患者血氧飽和度和氧分壓明顯下降,可加重腦水腫,使顱內(nèi)壓增高,腦灌注壓進(jìn)一步降低,形成惡性循環(huán)和難以控制的高顱壓及腦缺血梗死[4]。因此,對(duì)顱腦損傷術(shù)后短時(shí)間內(nèi)難以清醒的患者,及時(shí)行氣管切開(kāi),保持呼吸道通暢,防止低氧血癥和腦梗死的發(fā)生。

筆者認(rèn)為提高對(duì)重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)腦梗死的認(rèn)識(shí),及時(shí)開(kāi)顱手術(shù),術(shù)中、術(shù)后進(jìn)行有效預(yù)防和正確處理,將有助于改善患者的預(yù)后。

[1] 陳永順,甘鴻川,周強(qiáng),等.高血壓腦出血術(shù)后腦梗塞分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2000,16(1):62-64.

[2] 蔡學(xué)見(jiàn),王玉海,陳靜立,等.重型特重型顱腦外傷腦疝時(shí)應(yīng)用天幕裂孔切開(kāi)術(shù)的臨床研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2002,18(2):124-125.

[3] 邱建華,朱志安,張紅,等.金爾倫(鹽酸納絡(luò)酮)治療急性重型腦外傷的臨床觀察[J].中華神經(jīng)外科雜志,2001,17(3):144-145.

[4] 李休祥,藺志清,吳中學(xué),等.重組組織纖溶酶原激活物預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2000,16(2):108-112.