王紹云

我院2008～2010年共收治5例重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料，本組5例，其中男3例，女2例，年齡19～55歲，平均36歲，均為口服中毒，有機(jī)磷農(nóng)藥種類，敵敵畏3例，甲氨磷2例，中毒劑量100～500 ml，中毒到醫(yī)院時間為半小時至5 h，入院時膽堿酯酶測定均在200單位以下(參考值5000～12000)。其中呼吸頻率＜10次/min 1例，＞30次/min4例。檢查結(jié)果5例均符合重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷。

1.2 方法 所有中毒患者入院后給予清水洗胃，給氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，同時給膽堿酯酶復(fù)能劑(解磷定，1 g/46 h);給阿托品首劑即給阿托品化，(瞳孔擴(kuò)大，心率增快，80～120次/min，皮膚干燥，雙肺部啰音消失)。阿托品1～4 min產(chǎn)生效應(yīng)，8 min作用達(dá)高峰。

2 結(jié)果

5例患者經(jīng)以上治療后，4例痊愈，死亡1例，其中3例予洗胃中出現(xiàn)自主呼吸停止，2例于第3天出現(xiàn)反跳，致呼吸機(jī)輔助呼吸，其中4例痊愈，1例由于家屬放棄繼續(xù)搶救后死亡，通氣時間2～5 d，機(jī)械通氣前后，患者膽堿酯酶活力恢復(fù)明顯增快，3～5 d均達(dá)3000U以上，阿托品用量明顯減少。

3 討論

有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性作用主要是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷化膽大酯酶使乙酰膽堿酶堿酶積聚引起膽堿給神經(jīng)興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣［1］，煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者引起肺水腫，呼吸機(jī)麻痹引起呼吸衰竭，不管哪種呼吸衰竭，只要無有效呼吸時，均應(yīng)立即建立人工通氣，氣管插管或氣管切開及時施行機(jī)械通氣，急性中毒者，一旦出現(xiàn)呼吸節(jié)律，頻率改變，如呼吸明顯不規(guī)則，淺慢或淺促等無有效呼吸時，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測，同時氣管插管，以防止發(fā)生呼吸聚停時間長發(fā)生心跳驟停，加重缺氧性腦損傷。

肺水腫和呼吸衰竭常是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的重要死亡原因，防治呼吸衰竭是搶救重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最為關(guān)鍵之一，及時建立人工氣道，應(yīng)用呼吸機(jī)輔助通氣更是搶救重度有機(jī)磷中毒發(fā)生肺水腫和呼吸衰竭患者成功的關(guān)鍵［2］。有機(jī)磷化合物對呼吸系統(tǒng)的主要作用是引起呼吸衰竭，而呼吸衰竭又是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡的主要原因。有機(jī)磷中毒呼吸衰竭的直接原因:有機(jī)磷化合物致延腦膽堿酯酶活力下降所致呼吸中樞抑制;呼吸肌神經(jīng)肌肉接頭阻滯導(dǎo)致呼吸肌麻痹，其中膈肌最敏感;支氣管平滑肌痙攣，導(dǎo)致呼吸道阻力增加，防礙通氣;唾液腺和支氣管腺體分泌亢進(jìn)，過多的分泌物可阻塞呼吸道;另外有機(jī)磷殺蟲劑中毒時，氣血屏障組織滲出增加可導(dǎo)致肺水腫.呼吸中樞抑制是先興奮后抑制，中毒越重興奮期越短，呼吸中樞的抑制也是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒呼吸衰竭的又一主要原因。

機(jī)械通氣的目的在于保證肺有足夠的通氣量，提高氧合時功能已經(jīng)衰竭的呼吸系統(tǒng)起支持作用，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒［3］。應(yīng)用阿托品可致呼吸道分泌物粘稠，不易清除，故行呼吸機(jī)輔助呼吸時，吸入氣濕化非常重要，當(dāng)患者出現(xiàn)痰液粘稠時，應(yīng)在吸痰前使用生理鹽水加糜蛋白酶稀釋液3～5 ml緩慢注入氣道，使痰液稀釋易于吸出。

本組搶救成功4例，成功率80%，搶救成功的關(guān)鍵在于中毒患者發(fā)生呼吸衰竭時，及時建立人工氣道，做好通氣管理，合理應(yīng)用阿托品，解磷定，死亡1例為患者家屬放棄治療搶救。

總之，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒呼吸衰竭患者，應(yīng)及時建立人工通氣并正確使用呼吸機(jī)輔助通氣，監(jiān)測好患者生命征，合理應(yīng)用阿托品，解磷定等治療，才能提高搶救成功率［4］。

［1］ 黃韶清，周玉淑，劉仕樹.急性中毒診斷治療學(xué).人民軍醫(yī)出版社.

［2］ 聶振明，孟昭全.實(shí)用危重病監(jiān)護(hù)與急救.第二軍醫(yī)大學(xué)出版社.

［3］ 陳建明.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒理論與臨床新解.人民軍醫(yī)出版社.

［4］ 白春學(xué)，孫波.急性呼吸窘迫綜合征.上海:復(fù)旦大學(xué)出版社.