李文華

(貴陽醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院，貴州貴陽558000)

我院對新生兒缺氧缺血損傷心肌進行了檢測和治療，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象來自于我院收治的100例缺氧缺血損害的新生兒患者。其中男性72例，女性28例，其母親孕周為27~41周，母親的分娩方式：自然分娩32例，剖腹產(chǎn)68例，新生兒的出生體重在1200~4200g之間，其中早產(chǎn)新生兒46例，足月新生兒54例。新生兒有65例發(fā)生輕度缺氧缺血，26例有中度缺氧缺血，9例發(fā)生重度缺氧缺血。Apgar平均評分1min<3，5min<6；缺氧缺血新生兒表現(xiàn)為紫紺、激惹或嗜睡，哭聲弱、意識減退、呼吸變化、心率變化、昏迷或木僵、低氧血癥和酸中毒。將100例患兒隨即分成兩組，每組各50例，兩組患兒在年齡、性別、疾病的嚴(yán)重程度方面的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（>0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)[1-2]患兒治療前心肌酶檢測顯示患兒心肌酶檢測的各項指標(biāo)均有不同程度的升高；患兒有不同程度的心電改變，如心動過速、房早、室早、心房肥大、ST段改變或者T波變化。心臟X線顯示心影大小發(fā)生變化。心電監(jiān)視現(xiàn)示右心房、右心室增大,三尖瓣反流。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)[3]合并其他心臟疾病或者惡病質(zhì)患者，對本研究所用心肌保護劑過敏的患兒。

1.4 治療方法[4]對照組患兒給予常規(guī)治療。包括消炎、退熱、控制血壓，糾正酸堿平衡，補充體液、抗驚厥、同時控制患兒的顱內(nèi)壓。給予保溫護理和營養(yǎng)支持。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予心肌保護藥物(如能量合劑、1，6-二磷酸果糖、復(fù)方丹參)。

1.5 統(tǒng)計分析采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)錄入和分析，以<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過系統(tǒng)的治療，患兒均有了不同程度的恢復(fù)。治療組有效43例，治療總有效率為86%，對照組有效32例，治療有效率為64%，兩組有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。治療組50例患兒臨床癥狀恢復(fù)平均時間為4.1d，對照組為8.5d，兩組恢復(fù)時間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。治療組治療一個療程復(fù)查心肌酶譜、EKG大部分恢復(fù)正常,心臟正位片、CDE示各房室大小正常。對照組治療一個療程復(fù)查心肌酶譜、EKG部分恢復(fù)正常,部分患兒心肌酶各項指標(biāo)均偏高，心臟正位片、CDE示29例患兒房室大小正常，其余未恢復(fù)正常。治療組兩個療程后復(fù)查頭顱CT顯示，所有患兒腦組織低密度影全部消失，對照組兩個療程后復(fù)查頭顱CT顯示，30患兒腦組織低密度影全部消失，15例變淡，5例變化不明顯。

3 討論

新生兒缺氧缺血是新生兒窒息后的常見并發(fā)癥，凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息，常會引起心肌損害。CK-MB測定、EKG對于診斷新生兒缺氧缺血損傷具有特異性。

研究顯示，新生兒窒息引起低氧血癥和酸中毒直接損害心肌細胞。并且窒息程度越重,EKG改變越明顯,因此EKG在診斷新生兒缺氧缺血損傷方面具有特異性。研究[5]顯示，心肌保護藥物對該病的治療至關(guān)重要，1，6-二磷酸果糖是近年應(yīng)用于治療心肌損害的藥物,通過刺激磷酸果糖激酶之活性,聚增細胞高能磷酸池,細胞內(nèi)ATP濃度,有益于缺氧、損傷等狀態(tài)下細胞能量代謝及葡萄糖利用,從而使缺氧缺血心肌得到保護,提高心肌收縮力。本組研究證實心肌保護藥物的療效滿意[5]。

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[2]包忠憲,李曉東,冼雄輝.新生兒缺氧缺血性心肌損害66例臨床分析[J].贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2005,7(06)：265-266.

[3]田恒忠,葉雪波,鄒貴全,孟祥清,王偉.新生兒缺氧缺血性腦病63例心肌酶變化分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2003,12(06)：89-90.

[4]楊釗,姚裕家,李煒如,陳永秀,付雪梅.新生兒缺氧缺血性腦病合并心肌損害相關(guān)因素分析[J].華西醫(yī)學(xué),2004,8(03)：189-191.

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