馮愛春 殷建權 褚春華 浙江省人民醫(yī)院針灸推拿科 杭州 310014

頸性眩暈是指由于頸源性因素所引起的以眩暈為主癥的臨床綜合征，其特點是眩暈多發(fā)生于頭頸活動時。該病自1926年首次提出后，發(fā)病機制的研究一直存在爭議，多數(shù)學者認為椎基底動脈系統(tǒng)供血不足是引起頸性眩暈癥狀的重要原因，而其病因可能是椎動脈受壓或椎動脈受刺激引起痙攣。筆者主要從椎動脈因素及神經(jīng)體液因素兩個方面對該病的發(fā)病機制研究綜述如下。

1 椎動脈因素

1.1 椎動脈形態(tài)學因素 范炳華等[1-2]將86例頸性眩暈患者進行三維CT椎動脈血管造影（3D-CTA）檢查，結果發(fā)現(xiàn)椎動脈形態(tài)學改變成多樣性，主要表現(xiàn)為血管不規(guī)則狹窄、血管纖細、增生壓迫、血管走形異常、纖維束帶牽拉和血管阻塞。故認為該病是由血管本身退變、痙攣、先天發(fā)育異常和走形異常等因素所致，通過觀察椎動脈形態(tài)學改變及其與周圍組織的關系，分析認為“頸椎病變—椎動脈形態(tài)學改變—椎動脈供血不足—小腦缺血、缺氧”是導致眩暈的重要原因。孟秀峰等[3]通過對有眩暈癥狀的患者與正常人進行彩色多普勒血流顯像（CDFI）檢測椎動脈椎間隙段的走行變異類型及收縮期峰值流速（PSV），分析走行變異對顱內、外椎動脈PSV的影響以及與眩暈癥狀發(fā)生的關系，顯示眩暈組和對照組椎動脈走行變異發(fā)生率分別為83%和21%，認為椎動脈走行變異是引起眩暈的原因。孫錦麗等[4]觀察66例椎動脈供血不足患者的椎動脈超聲結果，并與30例正常老年人檢查結果對比，顯示患病組血管異常明顯高于對照組，異常表現(xiàn)為斑塊、細小、扭轉、走行異常、附壁血栓等，認為椎動脈形態(tài)異常是老年人發(fā)生椎動脈供血不足的重要原因。廖瑜等[5]對兩年來收治的椎基底動脈供血不足性眩暈患者行數(shù)字顯影主動脈弓及全腦血管造影檢查，發(fā)現(xiàn)共有71%患者存在頸及顱內血管結構異常，以椎動脈合并其他血管狹窄最為常見，認為各種類型的血管結構異常是椎基底動脈供血不足性眩暈的主要病因。張中銀等[6]對反復發(fā)作眩暈兩次以上的青年患者和健康體檢者分別進行磁共振血管造影及經(jīng)顱彩色多普勒檢查，發(fā)現(xiàn)椎動脈發(fā)育異常率為72.9%，表現(xiàn)為兩側不對稱、一側明顯變細、椎動脈不顯影、扭曲，認為青年人反復發(fā)作眩暈與先天性椎動脈發(fā)育不良有關。

1.2 外因對椎動脈作用因素

1.2.1 骨質增生因素 劉巍等[7]對14具成人尸體觀測椎動脈第二段的走行和毗鄰結構，認為頸椎上關節(jié)突前緣和橫突孔后緣距離較近，部分可超過橫突孔后緣，如有增生可直接壓迫椎動脈或刺激交感神經(jīng)叢引起痙攣。Ebraheim等[8]在干燥人體頸椎標本上測得鉤椎關節(jié)突的外上緣與橫突孔距離很近，平均僅為1.4～3.3mm，由于這種解剖結構特點，鉤椎關節(jié)增生形成骨贅很容易造成VA受壓而血流動力失常[9]。

1.2.2 頸椎失穩(wěn)因素 林鎮(zhèn)樹等[10]通過手術對21名頸椎不穩(wěn)的頸性眩暈患者，通過行頸前路椎間盤摘除髂骨植骨鈦鋼板內固定術，治療全部有效。作者認為頸性眩暈行頸前路椎間盤摘除髂骨植骨鈦鋼板固定術，恢復椎體的高度和重建頸椎穩(wěn)定性后，大多數(shù)患者眩暈癥狀會立即改善，所以作者認為頸性眩暈發(fā)病的原因主要在于頸椎不穩(wěn)，頸椎不穩(wěn)引起交感興奮或抑制是頸性眩暈發(fā)病的主要機制。于澤生等[11]研究認為頸椎失穩(wěn)是導致頸性眩暈最主要的病機。陳剛等[12]通過病例回顧認為頸部的過度活動?？烧T發(fā)本病，并同樣于影像學發(fā)現(xiàn)頸椎不穩(wěn)定，經(jīng)頸椎前路椎間盤切除植骨融合術消除了不穩(wěn)定性，癥狀可得到明顯改善，說明頸椎不穩(wěn)是頸性眩暈發(fā)病的重要因素。孫樹椿[13]、代成甫等[14]發(fā)現(xiàn)增生不明顯，椎體的水平角度移位現(xiàn)象（特別是頸3、4、5）可作為CSA重要的臨床診斷依據(jù)。

1.2.3 上頸椎段病變因素 孫靜宜等[15-16]報道寰椎椎動脈溝環(huán)位于寰椎后上方，是椎動脈第三段必經(jīng)之通道，椎動脈容易受溝環(huán)擠壓引起血流障礙導致眩暈。Manjunath[17]認為由于寰椎椎動脈溝橋的存在，頭頸部活動時，椎動脈會被牽拉、擠壓，同時寰椎椎動脈溝橋孔徑的大小也會不同程度的約束椎動脈，并隨頭頸活動而滑動，造成椎動脈供血障礙。白曉東等[18]對74例頸性眩暈患者攝頸椎前后位、側位及頸椎張口位片，部分患者行寰樞椎CT三維重建和/或頸椎MRI椎動脈造影，患者的影像學異常主要有頸椎生理曲度變直、寰椎兩側塊寬度不等或/和兩側塊與樞椎齒狀突間距離不等、側塊下關節(jié)面與樞椎上關節(jié)面不平行等；寰樞椎CT三維重建可顯示寰椎側移和旋轉，頸椎MRI椎動脈造影可顯示寰椎側移和旋轉對椎動脈的影響，寰椎后弓以上旋轉和側移的椎動脈直徑變小，認為頸性眩暈的病變部位主要在寰樞椎，發(fā)病機制是寰椎側移和向前或后旋轉。徐立偉等[19]通過觀察頸性眩暈患者通過手法糾正寰樞關節(jié)錯位后的療效來分析頸性眩暈的病因及診斷治療，認為頸性眩暈的病變部位主要在寰樞椎，寰樞關節(jié)錯位是造成頸性眩暈的重要因素。

1.2.4 頸肩部軟組織病變 頸部軟組織原發(fā)性病變，包括頸部肌群、頸椎間盤、頸椎韌帶，特別是頸后三角軟組織痙攣和無菌性炎癥對VA產生的影響。潘中其[20]通過對86名頸性眩暈的患者進行椎枕肌推拿，有效率93%，認為通過手法推拿能夠使損傷的椎枕肌血液循環(huán)得到加強，促進損傷軟組織的修復，促使炎癥與水腫的吸收。表明頸部軟組織病變是引起頸性眩暈的原因。倪文才認為[21]對某些頸肌緊張可引起丘腦下部機能異常，此種異常刺激可引起眩暈。周和平等[22]對63例非頸椎病頸肩部肌肉疼痛致眩暈患者進行了經(jīng)顱多普勒（TCD）檢查，并以解剖、病理、生理為基礎分析治療前后椎動脈（VA）頸段血流動力學改變及此改變在TCD上的表現(xiàn)，認為頸肩部軟組織勞損是椎基底動脈供血不全的一個重要病因。

2 神經(jīng)體液因素

2.1 交感神經(jīng)因素 國內外研究表明，椎動脈周圍有著豐富交感神經(jīng)網(wǎng)，各種原因刺激這些交感神經(jīng)，均可引起椎-基底動脈痙攣與血流量減少。林慶光等[23]報道星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出交感神經(jīng)分布于椎動脈周圍，并支配椎動脈的活動。交感神經(jīng)受到抑制，則椎動脈運動受到抑制，致使各種原因所引起椎動脈緊張、痙攣得以放松，椎動脈血流充足，則CSA可愈。吳厚敏等[24]把20只家兔隨機分為模型組和正常組，通過測量發(fā)現(xiàn)模型組胸椎側角的交感節(jié)前神經(jīng)元SPNs放電次數(shù)明顯多于正常組（P＜0.01），從而驗證交感神經(jīng)因素在CSA發(fā)病中調控機制的存在，認為CSA發(fā)作時交感神經(jīng)活性增加、放電次數(shù)增多可能是導致VA痙攣、供血不足的主要原因。

2.2 體液因子因素 張清等[25]對60例CSA患者采用孫氏推拿手法治療，可減少患者血中去甲腎上腺素（NA）和血漿內皮素（ET）合成和釋放，緩解臨床癥狀。杜協(xié)彬等[26]將60人分成治療組和正常組采用中醫(yī)手法治療，經(jīng)過治療后患者的血漿神經(jīng)肽（NPY）、內皮素（ET）、心鈉素（ANP）含量減低，降鈣素相關基因肽（CGRP）含量升高，提示這些神經(jīng)肽類物質在CSA發(fā)病時可能起重要的神經(jīng)-體液調節(jié)作用。魏佳軍等[27]通過用放射免疫法檢測48例頸性眩暈患者血漿ET、CGRP含量，并與對照組比較，發(fā)現(xiàn)頸性眩暈患者血漿ET含量及ET/CGRP比值均顯著高于對照組（P＜0.01），而血漿CGRP含量顯著低于對照組，具有統(tǒng)計學差異（P＜0.01），認為血漿 ET、CGRP 可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質基礎，而兩者失衡對頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起著很重要的作用。

3 結 語

隨著現(xiàn)代社會生活節(jié)奏的不斷加快，頸性眩暈在頸椎病患者中所占比例不斷增高，成為臨床的常見病、多發(fā)病，目前越來越多的學者參與對頸性眩暈的發(fā)病機制的研究，并且取得明顯進展。但是此類研究多停留在臨床方面，而臨床上又沒有統(tǒng)一的療效評定標準，多以患者自覺癥狀改善情況來判斷，易受人為因素的影響，客觀化程度低，可比性差。有關的動物實驗較少，尤其是動物模型還不成熟，這些都有待進一步研究、探索。

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