陳 斌

廣西壯族自治區(qū)北流市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西北流 537400

腦梗死主要是由各種原因引起腦部血液供應(yīng)障礙，局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，腦組織缺血、缺氧，引起一系列神經(jīng)生化改變，從而導(dǎo)致腦組織損傷。動脈粥樣硬化是脂質(zhì)沉積于動脈壁形成局部斑塊的過程，是心腦血管疾病的主要病理學(xué)基礎(chǔ)。頸動脈是動脈粥樣硬化斑塊最常累及的部位。頸動脈粥樣硬化與缺血性腦血管病之間有密切的關(guān)系[1-2]，積極治療頸動脈粥樣硬化可降低腦卒中的發(fā)病率、致殘率。我院應(yīng)用瑞舒伐他汀治療腦梗死合并頸動脈粥樣硬化斑塊取得了滿意的效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月～2010年1月我院診斷為腦梗死患者120例，腦梗死的診斷符合“第四屆全國腦血管病會議”診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，同時，經(jīng)頭顱CT掃描確診和彩色多普勒超聲檢查證實均有不同程度的頸動脈粥樣硬化斑塊形成。心源性腦栓塞和無癥狀性腦梗死及有嚴(yán)重心、肝、腎疾病者予以排除。將120例患者隨機分為對照組和治療組。對照組60例，其中，男35例，女25例；平均年齡（52.6±6.2）歲；單側(cè)病變37例，雙側(cè)病變23例。治療組60例，其中，男33例，女27例，平均年齡（53.4±5.8）歲；單側(cè)病變40例，雙側(cè)病變20例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病及病情等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均 P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有入選患者均進行為期12個月的治療。對照組僅口服腸溶阿司匹林100 mg/d，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服瑞舒伐他汀20 mg/d。

1.2.2 指標(biāo)檢測方法 治療前和治療后3、6和12個月測量下列各項指標(biāo)。禁食12 h，空腹取靜脈血5 ml，測定血膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。血清C反應(yīng)蛋白（CRP）測定采用免疫濁度法及美國Beckman公司試劑盒測定。

1.2.3 療效評估標(biāo)準(zhǔn) 采用斑塊積分法[4]評估雙側(cè)頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度：無斑塊者，積0分；只有1處斑塊且斑塊厚度＜2 mm者，積1分；有2處斑塊但厚度均＜2 mm或1處斑塊且厚度＞2 mm者，積2分；2處斑塊至少1處厚度＞2 mm者，積3分；2處以上斑塊且厚度均＞2 mm者，積4分。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用 t檢驗。以 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈斑塊積分變化情況

初診時，兩組患者頸動脈斑塊積分沒有顯著差異。對照組患者頸動脈斑塊積分隨著療程的延長有升高的趨勢，在第6、12個月時和初診時相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療組患者頸動脈斑塊積分在第6、12個月時比初診時及對照組降低明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前、后頸動脈斑塊積分變化（，分）

表1 兩組治療前、后頸動脈斑塊積分變化（，分）

注：與初診時比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù) 初診6060對照組治療組3.83±0.523.87±0.563個月3.89±0.733.93±0.656個月4.07±0.47*3.42±0.45*△12個月4.12±0.38*3.23±0.57*△

2.2 兩組血脂水平變化情況

隨著療程的延長，對照組患者TC、TG、HDL-C和LDL-C水平?jīng)]有明顯變化，而治療組患者TC、TG、LDL-C水平開始降低，而HDL-C水平開始升高，第6、12個月時和初診時比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前、后血脂水平變化（，mmol/L）

表2 兩組治療前、后血脂水平變化（，mmol/L）

注：與初診時比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù) 療程60對照組治療組60初診3個月6個月12個月初診3個月6個月12個月TC 5.57±0.615.62±0.545.51±0.525.32±0.715.51±0.534.69±0.39*△4.13±0.65*△3.94±0.46*△TG 2.28±0.372.35±0.352.26±0.282.19±0.262.23±0.251.81±0.21*△1.61±0.32*△1.49±0.24*△HDL-C 1.15±0.381.03±0.271.17±0.341.22±0.28*1.13±0.211.24±0.171.34±0.32*△1.45±0.25*△LDL-C 4.57±0.354.52±0.294.46±0.354.50±0.644.55±0.434.03±0.213.68±0.35*△3.04±0.27*△

2.3 兩組血清CRP水平變化情況

對照組患者血清CRP水平在治療前后沒有顯著變化。治療組患者血清CRP水平從第6個月開始和初診時比較顯著減低，同時和對照組比較，差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前、后C反應(yīng)蛋白水平變化情況（，mmol/L）

表3 兩組治療前、后C反應(yīng)蛋白水平變化情況（，mmol/L）

注：與初診時比較 *P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

組別 例數(shù) 初診6060對照組治療組13.54±2.3113.86±2.473個月14.21±1.4212.65±1.276個月13.45±2.044.86±3.54*△12個月13.32±2.113.23±2.92*△

3 討論

動脈粥樣硬化是最常見的全身性動脈系統(tǒng)血管性疾病，病變主要累及全身大、中動脈（包括外周動脈），其中，頸動脈是動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，其病變的出現(xiàn)往往早于冠狀動脈[5]。頸動脈粥樣硬化斑塊作為腦梗死的重要危險因素，其嚴(yán)重程度增加將導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的增加。CRP是由活化的巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激及誘導(dǎo)肝細(xì)胞大量生產(chǎn)的一種急性非特異性反應(yīng)蛋白。在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中，CRP可與脂蛋白結(jié)合，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣及不穩(wěn)定斑塊脫落，加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄。因此，CRP作為炎癥反應(yīng)蛋白，可以直接影響動脈粥樣硬化的發(fā)生及嚴(yán)重程度[6]。

瑞舒伐他汀是第3代他汀類藥物，是一種選擇性3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，可以和HMG-CoA競爭酶的活性部位，從而阻礙HMG-CoA還原酶的作用，使膽固醇的合成受到抑制，同時可刺激細(xì)胞表面LDL受體合成增加，降低LDL含量，血漿半衰期長、生物利用度高，具有強大的降脂作用[7]。本研究結(jié)果顯示，應(yīng)用瑞舒伐他汀治療的患者，從動脈粥樣硬化斑塊評分、血脂水平和血清CRP水平來看，治療效果都顯著好于對照組，說明瑞舒伐他汀不但能夠阻斷動脈粥樣硬化的進展，并且能夠使其發(fā)生逆轉(zhuǎn)，從而降低腦梗死的發(fā)病率和死亡率。

[1]李文彬,王永成.頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,7(31):39-40.

[2]劉吉紅,羅肇文.頸動脈粥樣硬化與腦梗塞的相關(guān)性探討[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2005,5(7):55-56.

[3]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[4]Anderson AD,Uehata A,Gerhard MD,et al.Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations[J].J Am Coll Cardiol,1995,26(5):1235-1241.

[5]Lemne C,Jogestrand T,Faire U.Carotid intimamedia thickness and plaque in borderline hypertension[J].Stroke,1995,26(1):34-39.

[6]陽虹,溫銳.急性腦梗死患者C-反應(yīng)蛋白水平變化分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009,6(12):23-24,28.

[7]張秋蘭,晉萬強,趙靜茜.瑞舒伐他汀、普伐他汀對輕中度原發(fā)性高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化的影響[J].中華高血壓雜志,2010,18(4):357-360.