卞愛琳 梁 剛 康美尼 王小飛

高尿酸血癥是代謝綜合征（MS）的組成部分，大量流行病學(xué)證據(jù)和臨床研究顯示，高尿酸血癥與心血管事件的發(fā)生率及死亡率相關(guān)，是心血管事件的獨(dú)立危險因素[1]。老年人高尿酸血癥及MS發(fā)病率均較高，本文旨在探討老年人高尿酸血癥的發(fā)病特點(diǎn)及其與MS之間的相關(guān)性。

1 對象與方法

1.1 研究對象 觀察2010年4月—8月于我院門診行健康體檢的老年人2 052例（老年組），男1 710例，女342例，年齡65～95歲，平均（74.57±6.43）歲。選擇同期非老年健康查體者（非老年組）2 154例，男1 392例，女762例，年齡22～64歲，平均（49.44±9.29）歲。

1.2 方法 按標(biāo)準(zhǔn)方法測量身高、體質(zhì)量，計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）=體質(zhì)量（kg）/身高（m）2；患者靜息10 min后測量坐位血壓；抽取清晨空腹血樣（禁食至少8 h）檢測生化指標(biāo)，包括空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血尿酸（SUA）、血肌酐（Cr）和纖維蛋白原，經(jīng)全自動生化分析儀集中檢測。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高尿酸血癥的定義：SUA男≥420 μmol/L，女≥360 μmol/L；MS的診斷：根據(jù)NCEP-ATPⅢ的標(biāo)準(zhǔn)，腰圍男>102 cm，女>88 cm，TG≥1.7 mmol/L，HDL-C男<1.04 mmol/L，女<1.30 mmol/L，血壓≥130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），F(xiàn)PG≥5.6 mmol/L，以上5項指標(biāo)至少存在3項異常者可診斷為MS。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料用±s表示，組間比較用t檢驗，計數(shù)資料比較用χ2檢驗，相關(guān)系數(shù)由Pearson線性相關(guān)分析得出。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病率 2 052例老年組中高尿酸血癥者338例（16.47%），老年組和非老年組男、女性高尿酸血癥發(fā)病率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），見表1。根據(jù)NCEP-ATPⅢ診斷標(biāo)準(zhǔn)，老年組中血壓、血糖、血脂3項同時異常者130例（6.34%），男110例，女20例；其中BMI≥25 kg/m2者877例（42.74%），高血壓者778例（37.91%），血脂異常者469例（22.86%），高血糖者595例（29.00%）。

2.2 SUA情況分析 老年組SUA分布情況，見圖1。老年組SUA 為（337.26±82.12）μmol/L，非老年組SUA為（322.63±84.06）μmol/L，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.19，P<0.01），且老年男性SUA水平（346.84±80.49）μmol/L高于女性的（289.22±72.89）μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=12.67，P<0.01）。

表1 高尿酸血癥發(fā)病率比較 例（%）

2.3 老年高尿酸組及非高尿酸組代謝指標(biāo)比較 高尿酸組的BMI、收縮壓、舒張壓、TG、TC、LDL-C、纖維蛋白原及Cr均高于非高尿酸組，HDL-C低于非尿酸組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.01），見表2。

2.4 SUA與代謝指標(biāo)的相關(guān)性 經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，SUA與BMI、收縮壓、舒張壓、TG、纖維蛋白原、Cr呈正相關(guān)，（r分別為 0.238、0.091、0.099、0.200、0.100、0.348，均 P<0.001），與HDL-C呈負(fù)相關(guān)（r=-0.424，P<0.001）。

3 討論

尿酸是嘌呤分解代謝的最終產(chǎn)物，其在人體血漿中是重要的抗氧化劑，60%的尿酸具有清除自由基的功能，但尿酸升高到一定程度，如達(dá)到高尿酸血癥水平時，尿酸的抗氧化能力被氧化應(yīng)激所掩蓋，從而導(dǎo)致代謝異常及心血管事件的發(fā)生[2]。

表2 老年高尿酸組與非高尿酸組代謝指標(biāo)比較 ±s）

表2 老年高尿酸組與非高尿酸組代謝指標(biāo)比較 ±s）

**P<0.01

高尿酸組非高尿酸組t BMI（kg/m2）25.76±3.34 24.30±3.50 7.194**收縮壓（mm Hg）140.43±18.39 136.44±17.90 3.617**舒張壓（mm Hg）85.02±8.41 83.58±8.91 2.828**TG（mmol/L）1.67±1.02 1.26±0.91 7.344**338 1 714 TC（mmol/L）5.24±0.95 5.02±0.90 3.999**Cr（μmol/L）97.65±28.17 83.15±20.87 10.954**HDL-C（mmol/L）1.23±0.18 1.41±0.45 4.564**LDL-C（mmol/L）3.59±0.98 3.21±0.85 5.438**纖維蛋白原（g/L）3.77±0.77 3.56±0.69 4.833**SUA（μmol/L）466.93±52.98 310.77±61.51 44.197**FPG（mmol/L）5.96±1.17 5.97±1.41 0.382組別 n

隨著生活水平的提高，高尿酸血癥的發(fā)病率與日俱增，尤以老年人更為突出。近來研究報道，臺灣65歲以上老年人高尿酸血癥發(fā)病率為36%，其中男性46%，女性26%[3]。本研究表明65歲以上老年人高尿酸血癥發(fā)病率為16.47%，較臺灣人群發(fā)病率低，但較非老年人發(fā)病率13.09%高，男性發(fā)病率稍高于女性。同時本研究還表明，非老年人高尿酸血癥發(fā)病率女性明顯低于男性。這種不同年齡組性別間的差異，可能與雌激素的保護(hù)作用有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，雌激素可以有效促進(jìn)腎小管對尿酸的排出，成年男性平均血尿酸濃度較女性高出10 mg/L左右,女性在50歲絕經(jīng)以前高尿酸血癥的發(fā)病率較低，但自50至59歲，隨著雌激素水平的下降，發(fā)病率逐漸增加，直到70歲發(fā)病率達(dá)到高峰，而男性血尿酸水平及發(fā)病率變化不大[4]。給予絕經(jīng)后高尿酸血癥的女性雌激素替代治療后，尿酸水平及高尿酸血癥發(fā)生率均下降[5]，也充分說明雌激素的保護(hù)作用。該研究還發(fā)現(xiàn),70歲以上老年人，在調(diào)整了更年期激素水平變化等因素外，血尿酸水平仍較年輕成年人為高，分析原因可能與老年人腎功能減退、利尿劑使用及高血壓等多種與年齡相關(guān)的因素有關(guān)。在本研究中，高尿酸血癥老人具有較高的Cr水平，提示腎功能減退，與文獻(xiàn)報道一致。

高尿酸血癥與糖尿病風(fēng)險、高脂血癥、高血壓及MS等代謝異常有關(guān)。研究證實，MS伴隨著高尿酸血癥的出現(xiàn)而出現(xiàn)，高尿酸血癥與肥胖直接相關(guān)，腹型肥胖是影響尿酸代謝的主要因素，腹部脂肪堆積導(dǎo)致的胰島素抵抗可影響尿酸鹽排泄[6]。近年的研究結(jié)果及薈萃分析進(jìn)一步證實，高尿酸血癥增加心血管事件的危險性，且獨(dú)立于傳統(tǒng)的心血管危險因素之外，尤其增加女性心血管事件死亡率，其發(fā)病機(jī)制可能與血尿酸水平的升高促進(jìn)氧化應(yīng)激、導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙及血管平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)一步導(dǎo)致心室重構(gòu)、慢性心力衰竭、猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)[7-10]。本研究也證實，老年高尿酸血癥患者具有較高的BMI、TG、LDL-C、血壓及較低的HDL-C，血尿酸水平與多種心血管危險因素有關(guān)，提示MS與高尿酸血癥明顯相關(guān)。C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原均是反映機(jī)體炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的指標(biāo)，本研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥者具有較高的纖維蛋白原，說明血尿酸水平與纖維蛋白原有關(guān)，進(jìn)一步提示氧化應(yīng)激與高尿酸血癥伴行。

高尿酸血癥與MS密切相關(guān)，因此臨床醫(yī)生對高尿酸血癥人群應(yīng)及時監(jiān)測，并防治肥胖、高血壓、高血脂及糖尿病等疾病，以減少心血管事件的發(fā)生。

[1]Okura T,Higaki J,Kurata M,et al.Elevated serum uric acid is an inde?pendent predictor for cardiovascular events in patients with sever Cor onary artery stenosis:subanalysis of the Japanese Coronary Ar?tery Disease(JCAD)Study[J].Circ J,2009,73(5):885-891.

[2]Kim SY,Guevara JP,Kim KM,et al.Hyperuricemia and coronary heart disease:a systematic review and meta-analysis[J].Arthritis Car Res,2010,62(2):170-180.

[3]Lee MS,Lin SC,Chang HY,et al.High prevalence of hyperuricemia in elderly Taiwanese[J].Asia Pac J Clin Nutr,2005,14(2):285-292.

[4]De Souza Aw,Fernandes V,Ferrari AJ.Female gout:Clinical and laboratory features[J].J Rheumatol,2005,32(11):2186-2188.

[5]Hak AE,Choi HK.Menopause,postmenopausal hormone use and se?rum uric acid levels in US women—the Third National Health and Nutrition Examination Survey[J].Arthritis Res Ther,2008,10(5):R116.

[6]Choi HK,Ford ES.Prevalence of the metabolic syndrome in individ?uals with hyperuricemia[J].Am J Med,2007,120(5):442-447.

[7]Chen JH,Chuang SY,Chen HJ,et al.Serum uric acid level as an inde?Pendent risk factor for all-cause,cardiovascular,and ischemic stroke Mortality:a Chinese cohort study[J].Arthritis Rheum,2009,61(2):225-232.

[8]Bergamini C,Cicoira M,Rossi A,et al.Oxidative stress and hyperuri?cemia:pathophysiology,clinical relevance,and therapeutic implica?tions in chronic heart failure[J].Eur Heart fail,2009,11(5):444-452.

[9]Sui X,Church TS,Meriwether RA,et al.Uric acid and the develop?ment of metabolic syndrome in women and men[J].Metabolism,2008,57(6):845-852.

[10]Rho YH,Woo JH,Choi SJ,et al.Association between serum uric ac?id and the Adult Treatment Panel III-defined metabolic syndrome:results from a single hospital database[J].Metabolism,2008,57(1):71-76.