(松滋市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，湖北 松滋434200）

長期以來高血壓引起的腎損害一直是醫(yī)學(xué)界廣泛關(guān)注的問題，而高血壓引起的終末期腎病（ESRD）在全世界范圍內(nèi)日益成為人們關(guān)注的焦點。老年高血壓患者由于血壓控制效果不滿意，易導(dǎo)致腎損害已相當(dāng)常見。老年高血壓時腎臟的輕度損害，僅靠測定血肌酐和內(nèi)生肌酐清除率已不能早期發(fā)現(xiàn)腎損害[1]。為尋找一個較敏感的、能早期反映高血壓腎損害的臨床指標，闡明高血壓患者血尿微球蛋白與腎損害的臨床意義，為此，我們檢測老年高血壓患者134例的血尿β2微球蛋白，以同期正常老年人44例作為對照，并對此進行了相關(guān)分析?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1．1 對象

選擇在本院就診的老年高血壓患者134例，其中男72例，女62例。年齡61～82歲，平均(66．73±7．28）歲。老年高血壓患者134例中，高血壓I期48例，Ⅱ期45例，Ⅲ期41例。以同期正常老年人40例作為對照組，年齡61～83歲，平均(68．15±6．24）歲。所有被選取對象采血1周內(nèi)無急性感染，無外傷及手術(shù)史。

1．2 方法

所有被選取者均于同日空腹采血以放射免疫分析技術(shù)測定血β2-MG、血尿素氮(BUN）、血肌酐（Cr），同時測定尿β2-MG。實驗儀器SN-695B型智能放免r計數(shù)儀，實驗試劑是濰坊三維生物制品集團有限公司生產(chǎn)的放免試劑。

1．3 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均以（±s）表示，采用t檢驗，由SPSS 12．0統(tǒng)計軟件完成。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

高血壓Ⅰ期組β2-MG較正常升高(P＜0．05），Ⅱ期組、Ⅲ期組患者血尿β2-MG均明顯升高（P＜0．01），見表1。各期高血壓患者血肌酐(Cr）及尿素氮(BUN）亦升高。

表1 老年高血壓患者β2-MG、BUN、Cr的變化

3 討 論

高血壓與腎臟之間的相互關(guān)系，在1826年Bright就已提出，隨著生活水平的提高與人口老齡化，高血壓腎臟損害較前明顯增加。1934年，Goldb等通過兩腎一夾動物模型觀察到高血壓導(dǎo)致的一系列腎損害，證明腎臟是高血壓損害的靶器官之一。高血壓可引起腎臟小動脈硬化，高血壓小動脈硬化與腎功能衰竭有明確的因果關(guān)系。根據(jù)歐洲ERA-EDTA記錄在過去20年里，高血壓致終末期腎衰（ESRD）發(fā)病率由7%升至13%，已成為ESRD的主要病因之一。由此可見，加強對高血壓病腎功能損害早期預(yù)測的重要性。

隨著蛋白質(zhì)及分子化學(xué)的進展，對高血壓腎損害的早期診斷水平有了進一步的提高。高血壓腎損害的早期常規(guī)血液和尿液檢測均可正常，需要采用比較敏感的方法才能發(fā)現(xiàn)其異常，目前常用這些檢查包括24h尿微量白蛋白(24hM-A1b）、尿中畸形紅細胞、β2-MG等。

β2-MG是體內(nèi)有核細胞包括淋巴細胞、血小板、多形核細胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白，是細胞膜上HLA分子的一部分，廣泛存在于血漿、尿、腦脊液、唾液及初乳中。正常情況下，它可自由通過腎小球，在近端腎小管內(nèi)幾乎全部被重吸收，尿中排出甚少[2-3]。當(dāng)發(fā)生高血壓時，腎小球濾過功能下降，腎小管重吸收功能受損。因此，測定血尿β2-MG目前已被公認為測定腎小球濾過率和近端腎小管重吸收功能的敏感指標[2-6]。當(dāng)腎小球濾過率＜75ml／min時，血β2-MG即升高。由此可推測此時腎小球僅有血流動力學(xué)改變，而無器質(zhì)性改變。本組資料表明，隨著病程進展血尿，血尿β2-MG逐漸上升，且與疾病的嚴重程度相關(guān)，而血BUN、Cr無明顯上升，說明血尿β2-MG在反映腎功能方面比BUN、Cr更敏感[7]?？梢姦?-MG測定與其他常規(guī)經(jīng)典方法相比，可較早期反映老年高血壓患者的腎損害情況，而且β2-MG的測定方法簡單靈敏無損傷，對早期診斷老年高血壓患者腎損害起到重要的參考價值，可作為腎功能檢測的常規(guī)手段。

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