龍光宇

(廣西柳州醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院放射科，柳州市 545002)

腦動脈溶栓術是現(xiàn)階段治療早期缺血性腦梗死的重要手段，腦出血是最嚴重的并發(fā)癥［1］，并因其增加了死亡率而一度停用［2］。因此，術后即刻頭顱CT檢查成為常規(guī)。然而，術中含碘造影劑的應用導致術后即刻CT顱內高密度影表現(xiàn)復雜多樣，對及時診斷顱內出血造成一定困難?，F(xiàn)回顧26例動脈溶栓術后即刻頭顱CT的影像改變，希望有助于其鑒別。

1 資料與方法

1.1 一般資料 發(fā)病6 h內接受動脈溶栓治療的急性腦梗死患者26例，男17例，女9例，年齡35～68歲。所有患者術前CT檢查未見出血征象，也未見低密度區(qū)。14例MRI示急性腦梗死，8例DWI示病灶小于一側大腦半球的1/3，余12例未行MR檢查。CT檢查采用德國西門子SOMATOM CR全身CT機，以OM線為基線，層厚8 mm，層間距10 mm。MR采用寧波鑫高益0.3T永磁型磁共振儀，包括 T1WI、T2WI、DWI、T2FLAIR。

1.2 分型 術后即刻CT表現(xiàn)分型參照周江龍等［3］方法，將動脈溶栓術后即刻頭顱CT高密度影分為3型:Ⅰ型為對比劑正常分布，腦膜、顱底動脈、靜脈竇強化，腦實質未見高密度灶;Ⅱ型為對比劑滯留或滲出，梗死區(qū)或腦表面高密度影，無占位效應，臨床癥狀不加重，CT值＜90 HU，24 h復查顱內高密度影完全吸收;Ⅲ型為腦出血，基底節(jié)區(qū)團狀高密度影，腦室受壓變窄，臨床癥狀加重，CT值＞90 HU，24 h高密度影減小不明顯。

2 結果

26例患者術后即刻頭顱CT表現(xiàn)為Ⅰ型17例(65.4%)，Ⅱ型 6 例(23.1%)，Ⅲ型 3 例(11.5%)。Ⅰ型17例，術后按常規(guī)處理，臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，24 h內均未再行頭顱CT檢查。Ⅱ型6例，高密度影呈腦回狀或斑片狀，位于梗死區(qū)內，CT值＜90 HU，24 h隨訪觀察，密度逐漸變淡，與大腦中動脈密度相似，無水腫及占位效應，術后繼續(xù)予抗凝、抗血小板治療。此組患者均在7～20 d后出院，住院期間無病情加重。Ⅲ型3例高密度影呈團狀分布，位于梗死區(qū)，CT值＞90 HU，水腫及占位效應明顯，24 h復查高密度影依然存在，病情較術前加重。經(jīng)止血、脫水、降顱壓等處理后，臨床癥狀有很大改善。

3 討論

急性腦梗死動脈溶栓術后即刻CT表現(xiàn)為Ⅰ型，為正常對比劑分布表現(xiàn)，根據(jù)正常腦血管解剖分布不難診斷。治療區(qū)域的血管可因其局部對比劑用量較大而廓清相對緩慢，有時候在局部腦皮層可見更為突出的對比劑分布，應注意與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。Ⅱ型與Ⅲ型有時候鑒別診斷比較困難，由于治療顯著不同，臨床意義重大。腦梗死發(fā)生后，僅內皮細胞緊密連接斷裂開放所引起的血管通透性輕度增加時，主要對分子量較小的物質(如對比劑)的通透性增加。當梗死時間較長而又無有效側支循環(huán)血液供應時，血管的結構性屏障－內皮細胞外基質(主要是Ⅳ型膠原)會發(fā)生降解而導致血管壁嚴重破壞，大分子量物質(如紅細胞)也能通過血管壁滲漏至血管外間隙。理論上講，腦梗死超過一定時間，動脈溶栓后就容易在CT上出現(xiàn)高密度影。它能否在CT上顯示，取決于缺血時間、溶栓藥物種類及劑量、對比劑用量和閉塞的血管再通等。

動脈溶栓時需向溶栓側腦動脈注入較大量的對比劑［4］，溶栓后血管部分或全部再通，引起再灌注損傷，從而加重血管內皮的損傷，使血管通透性進一步增加，導致血管內含碘對比劑滲漏至腦組織間隙，產生梗死區(qū)腦內高密度影。因為腦皮層和深部核團的血供較白質豐富，所以Ⅱ型常見于皮層灰質或深部核團，而腦白質較少見［5］。本組6例Ⅱ型患者病灶位于梗死側皮層，支持以上觀點。其CT值的高低與溶栓術中應用對比劑的多少有關，消散的快慢與腎臟排泄碘劑的快慢有關。本組6例原閉塞側血管供血區(qū)出現(xiàn)Ⅱ型高密度影，其CT值范圍在63 HU～82 HU，說明腦組織血管再通，臨床預后好，明顯優(yōu)于血管未再通者、閉塞血管區(qū)腦組織無血供，發(fā)生缺血壞死的患者24 h內均復查頭顱CT，示高密度影消失。從本組資料觀察，Ⅱ型和Ⅲ型高密度影均發(fā)生在閉塞血管再通良好者，而又有各自特點。本組3例Ⅲ型病灶主要位于基底節(jié)區(qū)，多出現(xiàn)在豆狀核和介入操作密切相關的血管分布區(qū)，這可能與基底節(jié)區(qū)的腦血管對缺血的敏感性有關，更易導致其結構性屏障的破壞。因Ⅲ型病灶成分包含對比劑及紅細胞，理論上講，其CT值大于單純含有對比劑的Ⅱ型病灶及單純血腫病灶。Mericle等［6］建議最小CT值大于90 HU是溶栓后顱內出血較為可靠的征象。滲漏入組織間隙的紅細胞因缺氧等因素失去正常雙凹形態(tài)及變形功能，不能通過微循環(huán)而滯留于組織間隙，直至溶解液化。本組3例術后24 h復查，高密度影依然存在。

綜上所述，Ⅱ型與Ⅲ型病灶的鑒別要點是:①Ⅱ型較多見于皮層等血供較豐富區(qū)域，Ⅲ型較多見于基底節(jié)區(qū)及與介入操作密切相關的血管分布區(qū);②CT值測量前者多＜90 HU，后者多＞90 HU;③24 h復查不可缺少，它是鑒別的關鍵［7］。

［1］孫一兵，王文靜，孫柏松，等.急性腦梗死96小時內介入性溶栓治療效果及其并發(fā)癥(附17例報告)［J］.廣西醫(yī)學，2000，22(6):1209－1211.

［2］林黎明，樊越濤.急性腦梗死的動脈溶栓治療［J］.中國當代醫(yī)藥，2008，15(23):24 －25.

［3］周江龍，王 葦，張新江，等.顱內介入術后即刻頭顱CT高密度影像分析［J］.放射學實踐，2010，25(6):612 －615.

［4］汪 莉，韋夢燕，馮冬梅，等.急性腦梗死介入溶栓術的護理［J］.微創(chuàng)醫(yī)學，2006，1(5):434 －435.

［5］盧 潔，李坤成，杜祥穎.CT腦灌流成像在短暫性腦缺血發(fā)作的初步研究［J］.中華放射學雜志，2002，36(4):330 －333.

［6］Mericle R，Lopes DK，F(xiàn)ronckowiak MD，al.A grading scale to predict outcomes after intra-arterial thrombolysis for stroke，complicated by contrast extravasation［J］.Neurosurgery，2000，4(6):1307 －1315.

［7］Nakano S，Iseda T，Kawano H，et al.Parenchymai hyperdensity on computed tomography after intra-arterial reperfusion therapy for acute middle cerebral artery occlusion:incidence and clinical significance［J］.Stroke，2001，32(9):2042 －2048.