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老年糖耐量正常者糖尿病危險因素綜合干預(yù)后的變化

2011-03-02 07:04:56
實用臨床醫(yī)藥雜志 2011年15期
關(guān)鍵詞:糖耐量抵抗患病率

(南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇南京,210003)

老年人是糖尿病的高危人群,隨年齡增長糖尿病患病率呈逐漸上升趨勢[1]。據(jù)流行病學(xué)資料統(tǒng)計,70歲以上人群糖尿病(DM)、糖調(diào)節(jié)異常(IGR)患病率在10.0%以上[2]。糖尿病引起的心腦血管疾病能導(dǎo)致老年人致死、致殘,給家庭及社會帶來了沉重的負擔(dān)。目前,糖代謝異常已經(jīng)引起廣泛關(guān)注[3],糖代謝異常包括 IGR和DM,前者IGR屬于糖尿病的前期階段,包括空腹血糖受損(IFG)和糖耐量異常(IGT)。本研究通過綜合干預(yù)老年NGT者的高血壓、高血脂、肥胖等糖尿病危險因素,探索綜合干預(yù)對老年NGT者進展為糖代謝異常的作用,尋找預(yù)防老年人糖尿病發(fā)生行之有效的措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年9月~2008年3月在本院就診或體檢的臨床資料完整的NGT者112例(空腹血糖<5.6 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L,年齡>60歲),隨機分為2組,觀察組57例,對照組55例。觀察組,男48例,女 9例,年齡64~87歲;對照組中,男 45例,女 10例,年齡63~86歲,不采用綜合干預(yù),作為平行對照。對觀察組給予綜合干預(yù)3年,分析血壓、血脂、體質(zhì)指數(shù)(BM I)的變化及NGT進展為IGR、DM 的情況,再進行報道。

1.2 方法

參考《心血管病流行病學(xué)調(diào)查方法手冊》調(diào)查方法[4],醫(yī)生記錄觀察組和對照組老年NGT者的年齡、性別、身高、體重及血壓情況,詳細詢問患者心腦血管疾病的病史及患病情況;并每年定期進行體檢,抽空腹血測血糖、血脂,行75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT),測餐后2 h血糖,記錄體檢結(jié)果。

1.3 診斷標(biāo)準

按如下標(biāo)準診斷:糖代謝異常:①IFG:6.1 mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,OGTT 2 h血糖<7.8 mmol/L。② IGT:空腹血糖<7.0 mmol/L,7.8≤OGTT 2 h血糖<11.1mmol/L。③DM:糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1 mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L,癥狀不典型者需另一天再次證實。血脂異常:低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)≥3.15mmol/L,甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L,膽固醇(TC)≥5.23 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)≤0.91 mmol/L。BM I=體重(Kg)/身高(m)的平方(Kg/m2);BM I<18.5為體重過低;BM I=18.5~24.9為體重正常;BM I=25~29.9為超重;BM I=30.0~34.9為Ⅰ級肥胖;BM I=35.0~39.9為Ⅱ級肥胖;BM I≥40.0為Ⅲ級肥胖。

1.4 綜合干預(yù)措施

①每月對觀察組人群舉辦學(xué)習(xí)班1次,宣傳心腦血管疾病、糖尿病、高血脂防治方面的知識,并對其生活方式進行干預(yù)指導(dǎo),如體重超重者適度控制飲食,積極參與運動;②建立《危險因素干預(yù)隨訪手冊》,將每年體檢結(jié)果登記在冊;血脂、血壓異常者,將治療方案及定期檢測結(jié)果記錄在冊;③血脂異常的治療原則為:以飲食、運動鍛煉為基礎(chǔ),根據(jù)病情、危險因素、血脂水平?jīng)Q定是否或何時開始進行藥物治療。防治目標(biāo)水平按照1996中國血脂異常防治建議:TG<5.64 mmol/L時采用飲食療法或服用他汀類藥物,TG>5.64mmol/L時服用貝特類藥物。④高血壓患者采用生活干預(yù)和藥物治療,力爭將血壓控制140/90mmHg以下。

表1 綜合干預(yù)后DM危險因素及糖代謝異常檢出率比較[例數(shù)(%)]

2 結(jié) 果

2.1 綜合干預(yù)后糖尿病危險因素的變化

由表1可知,綜合干預(yù)組 LDL-C≥3.15 mmol/L的試驗對象由2008年的59.65%(34/57)降至33.33%(19/57),TC≥5.23 mmol/L的試驗對象由2008年的61.40%(35/57)降至21.05%(12/57),TG≥1.70 mmol/L的試驗對象由2008年的 29.82%(17/57)降至 19.30%(11/57),HDL-C<0.91 mmol/L的試驗對象由2008年的3.51%(2/57)升至7.02%(4/57),IFG、DM 3年后的發(fā)病率分別為3.51%、1.75%、0%,未干預(yù)組IFG、IGT、DM 3年后發(fā)病率分別為10.91%、7.27%、3.64%,2組存在顯著性差異。說明經(jīng)綜合干預(yù),3年間NGT累計進展為IFG、IGT和DM患者大量減少。

2.2 綜合干預(yù)后糖尿病危險因素檢出值比較

由表2可知,與2008年基準比較,2011年試驗對象的收縮壓由(128.17±12.87)mmHg減少為(124.04±11.26)mmHg,舒張壓由(75.19±7.28)mmHg減少為(70.03±6.84)mmHg。另外TG、TC、LDL-C指數(shù)也顯著減少,與2008年比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。體重指數(shù)也由2008年的(26.14±2.19)下降至(24.16±2.41),加之表1所示,超重與肥胖的人員由50.88%(29/57)、2 9.82%(17/57)下降至42.11%(24/57)、14.04%(8/57),差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表2 綜合干預(yù)后糖尿病危險因素檢出值比較(±s)

表2 綜合干預(yù)后糖尿病危險因素檢出值比較(±s)

觀察指標(biāo) 2008年(n=57)2011年(n=57)P值收縮壓(mmHg) 128.17±12.87 124.04±11.26<0.01舒張壓(mmHg) 75.19±7.28 70.03±6.84 <0.01 TG(mmol/L) 1.57±0.87 1.37±1.05 <0.01 TC(mmol/L) 5.72±1.13 4.78±0.87 <0.01 LDL-C(mmol/L) 3.54±0.89 2.35±0.71 <0.05 HDL-C(mmol/L) 1.29±0.17 1.18±0.11 <0.05 BM I 26.14±2.19 24.16±2.41 <0.05

3 討 論

近十幾年來,隨著我國經(jīng)濟的飛速發(fā)展,人們的生活水平不斷提高,生活方式和飲食習(xí)慣也發(fā)生了大量改變,人們的體重逐漸增加和健康指數(shù)趨于下降,我國糖尿病患病率呈倍數(shù)增長[5]。老年人是糖尿病的高危人群,隨年齡增長,糖尿病患病率也隨之增加,尤其在40歲的中年人上表現(xiàn)尤為突出,一般每增長5~10歲,糖尿病患病率增加1~2倍[6],而到65~80歲上升趨勢逐漸偏于平緩,但仍表現(xiàn)出高齡群體高患病率的特點。故本文對老年人在綜合干預(yù)情況下,血壓、血脂、BM I的變化及NGT者進展為糖代謝異常的情況進行對比研究分析。

高血壓 、高血脂 、年齡、BM I等與DM 、IGR的發(fā)病率呈正相關(guān),是導(dǎo)致DM 的主要危險因素[6-7]。研究證實對IGR者進行強化生活方式和藥物干預(yù),可使DM發(fā)病率下降50%左右。本研究人群經(jīng)過3年的綜合干預(yù),發(fā)現(xiàn)TC、LDLC、TG異常者分別下降了40.35%、26.32%、10.52%,肥胖者(BM I≥30)由29.82%下降為14.04%。與干預(yù)前相比,TC、LDL-C、TG、BM I值均顯著下降,綜合干預(yù)組IFG、IGT 3年后發(fā)病率分別為3.51%、1.75%,較未干預(yù)組明顯下降,2組比較存在統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)果表明經(jīng)綜合干預(yù),3年間NGT累計進展為IFG、IGT和DM患者大量減少。李光偉等[8]研究表明中國成年人糖尿病發(fā)病呈兩個階段模式,從正常糖耐量到糖耐量受損,胰島素抵抗起主要作用,在糖耐量受損到2型糖尿病階段,胰島素抵抗和胰島素分泌功能受損都起主要作用。本研究中綜合干預(yù)可減輕或改善胰島素抵抗,從而延緩或阻止血糖正常者進展為糖代謝異常。

高血壓患者體內(nèi)存在高胰島素血癥和胰島素抵抗,其發(fā)生與組織對胰島素的敏感性下降,胰島素的分泌異常增多有關(guān)。國內(nèi)楊文英等[9]對大慶432例非糖尿病人群的6年前瞻性研究發(fā)現(xiàn),高TG血癥是2型糖尿病發(fā)病的獨立危險因素,高TG引起胰島素抵抗發(fā)生的機制可能與游離脂肪酸(FFA)升高有關(guān)[10],而且這種增高在胰島素抵抗之前就已經(jīng)存在。由于高甘油三酯血癥體內(nèi)脂肪分解的限速酶—激素敏感性脂肪酶活性增加,脂肪分解增加,從而導(dǎo)致FFA含量增加。大量游離脂肪酸向胰島β細胞、肝臟和肌肉轉(zhuǎn)移并沉積于細胞內(nèi),這對非脂肪細胞具有脂毒性作用。因此,血脂異常產(chǎn)生FFA升高是胰島素抵抗的重要因素。高甘油三酯血癥引起胰島素抵抗,而糖代謝異常是胰島素抵抗的結(jié)果之一,說明高甘油三酯血癥、糖代謝異常均與胰島素抵抗相關(guān)。據(jù)報道TC、LDL-C、BM I與胰島素抵抗、動脈粥樣硬化也有關(guān),隨著TC、LDL-C的增高,糖尿病、動脈粥樣硬化和冠心病的風(fēng)險明顯增大。

綜上所述,應(yīng)對高血壓、高血脂、高BM I者予以積極綜合干預(yù),對于非糖尿病的IGT和IFG患者也應(yīng)予以重視,通過對這部分人群飲食、運動和藥物等干預(yù)防止其演變?yōu)樘悄虿?。初級干預(yù)提倡健康的生活方式,二級干預(yù)包括采用藥物干預(yù)血脂、血壓、體重等措施,阻斷胰島素抵抗的發(fā)生、發(fā)展,從而延緩或阻止糖代謝異常的發(fā)生、發(fā)展。如果此時不予重視,隨著時間的推移,將引發(fā)一系列代謝疾病,影響人們的健康生活。

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