李瑞華 管永澤

河南濮陽(yáng)市第三人民醫(yī)院 濮陽(yáng) 457000

進(jìn)展性腦梗死是腦梗死的一種亞型,由于致殘率、病死率均比一般腦梗死高,弄清相關(guān)因素,為早期、合理預(yù)防提供可靠的依據(jù)至關(guān)重要,本文回顧性分析了我院近2年來(lái)152例腦梗死患者,對(duì)引起腦梗死進(jìn)展的相關(guān)危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分析研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2008-07～2010-07收治的腦梗死患者152例,進(jìn)展性腦梗死72例,男46例,女26例；年齡42～81歲,平均（64.8±12.6）歲。對(duì)照組80例為隨機(jī)抽取的同期住院的急性腦梗死患者,除外進(jìn)展性腦梗死,男54例,女26例；年齡46～82歲,平均（64.1±11.5）歲。2組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)所有病例符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],經(jīng)頭部CT或M RI證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心源性腦栓塞或其他原因的腦栓塞；（2）復(fù)發(fā)的缺血性腦梗死：所有患者均在入院時(shí)及1周內(nèi)應(yīng)用斯堪的那維亞量表（SSS）進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,發(fā)病1周內(nèi)病情進(jìn)展加重,SSS評(píng)分下降2分或以上,診斷為進(jìn)展性缺血性腦梗死[2]。

1.3 研究方法所有患者入院后立即行頭顱CT明確診斷。入院時(shí)對(duì)患者進(jìn)行生命體征監(jiān)測(cè),檢查血、尿、便常規(guī),胸X線片,凝血功能和血生化。入院3 d采用彩色多普勒超聲對(duì)患者雙側(cè)頸動(dòng)脈進(jìn)行檢查,判斷頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度。頸部血管病變彩超的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：0級(jí)：血管無(wú)狹窄；Ⅰ級(jí)：狹窄 1％～19％；Ⅱ級(jí)：狹窄20％～49％；：Ⅲ級(jí)：狹窄50％～99％；Ⅵ級(jí)：管腔閉塞,無(wú)血流通過(guò)。對(duì)缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素,血壓、血糖、總膽固醇、甘油三酯、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白、頸部血管病變程度進(jìn)行評(píng)估。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS10.0軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)結(jié)果以（±s）表示,采用 χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

進(jìn)展性腦梗死組有高血壓史51例（70.8％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者31例（43.1％）,合并膽固醇升高39例（54.2％）,合并甘油三酯升高36例（50.0％）,C反應(yīng)蛋白升高15例（20.8％）,纖維蛋白原增高20例（27.8％）,Ⅱ級(jí)頸部血管病變者58例（80.5％）,Ⅲ級(jí)以上頸部血管病變者34例（47.2％）。對(duì)照組合并高血壓 36例（45.0％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者 25例（31.2％）,合并高膽固醇升高 28例（35.0％）,合并高甘油三酯 26例（32.5％）,C反應(yīng)蛋白升高9例（11.2％）,纖維蛋白原增高11例（13.8％）,Ⅱ級(jí)頸部血管病變者48例（60.0％）,Ⅲ級(jí)以上頸部血管病變者20例（25.0％）。2組危險(xiǎn)因素比較結(jié)果均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,進(jìn)展性腦梗死組高于對(duì)照組。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)生在起病6 h后,因腦梗死缺血的進(jìn)展或組織壞死加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死,病情進(jìn)展一般發(fā)生在發(fā)病后6 h～1周[4]。進(jìn)展性腦梗死患者臨床癥狀進(jìn)行性加重的病理生理機(jī)制目前還不太清楚。高血糖、高血壓是進(jìn)展性缺血性腦梗死的預(yù)測(cè)因素。本組資料表明進(jìn)展性腦梗死組的高血壓比例明顯高于對(duì)照組,長(zhǎng)期嚴(yán)重高血壓可導(dǎo)致嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化,腦動(dòng)脈硬化引起腦動(dòng)脈管腔狹窄及腦血管阻力增加,使腦血流速度減慢,血液黏滯性增加,梗死范圍擴(kuò)大。既往糖尿病史和入院后空腹血糖增高患者,高血糖所致的高滲狀態(tài),可致血管內(nèi)皮水腫,影響動(dòng)脈再灌注,加重了腦損害；長(zhǎng)期高血糖使動(dòng)脈彈性降低,動(dòng)脈壁粥樣硬化,斑塊形成,血小板易聚集,腦血流灌注減少；高血糖同時(shí)促使血液黏稠度增加,纖維蛋白原增加,紅細(xì)胞變形能力減退；血糖升高,增加無(wú)氧酵解,酸性產(chǎn)物堆積,使細(xì)胞內(nèi)外酸中毒,腦細(xì)胞能量代謝過(guò)程受損,以上因素均影響到腦循環(huán)灌注,使腦梗死面積擴(kuò)展。

本組資料顯示,進(jìn)展性腦梗死組甘油三酯、膽固醇、血漿纖維蛋白原高于對(duì)照組。高脂血癥使血液黏度增高、紅細(xì)胞變形能力減弱、血小板聚集增強(qiáng)、循環(huán)阻力加大、血流緩慢,使血栓形成的幾率增加；高纖維蛋白原可引起紅細(xì)胞聚集、血流緩慢,促進(jìn)血小板活化,形成血栓,導(dǎo)致血液流變學(xué)進(jìn)一步惡化,加劇缺血。

本組資料顯示,C反應(yīng)蛋白在進(jìn)展組高于對(duì)照組,腦梗死是腦細(xì)胞缺血發(fā)生壞死過(guò)程,伴隨炎癥反應(yīng),同時(shí)存在應(yīng)激反應(yīng),使C反應(yīng)蛋白升高。C反應(yīng)蛋白可增加動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性,引起內(nèi)膜增厚和斑塊破裂,導(dǎo)致心腦血管病的發(fā)生。另外,C反應(yīng)蛋白可激活補(bǔ)體系統(tǒng),參與炎癥反應(yīng)和組織損害,促進(jìn)血栓形成[5]。

本組資料顯示,進(jìn)展性腦梗死組患者的頸部血管病變明顯重于對(duì)照組,提示腦動(dòng)脈硬化和頸動(dòng)脈狹窄是進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素。頸動(dòng)脈狹窄被認(rèn)為是缺血性腦血管病常見的病因之一,大多數(shù)進(jìn)展性腦梗死病變的動(dòng)脈位于頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈,在側(cè)支循環(huán)不良或無(wú)側(cè)支循環(huán)建立的情況下,血管狹窄所致的低灌注可以導(dǎo)致病情進(jìn)展[6]。

綜上所述,進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。在臨床工作中,我們發(fā)現(xiàn)相關(guān)影響因素要積極處理,積極糾正患者自身的因素,并且在治療過(guò)程中避免影響病情進(jìn)展的醫(yī)源性因素,這樣對(duì)減少進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病及提高急性腦梗死的治療效果有一定的意義。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì),全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29（6）：381-382.

[2]賈麗君,遲魯梅,范佳,等.進(jìn)展性卒中的臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2008,25（2）：191-193.

[3]唐杰,溫朝陽(yáng).腹部和外周血管彩色多普勒診斷學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2007：208.

[4]劉國(guó)鋒,徐文儉,鄭建新.進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素 Logistic回歸分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12（11）：8-11.

[5]溫紅梅.C反應(yīng)蛋白與缺血性卒中[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)?腦血管疾病分冊(cè),2002,10（4）：298-300.

[6]楊弋,吳江,馮加純,等.進(jìn)展性腦卒中15例臨床及腦血流特征[J].中華神經(jīng)科雜志,2008,9：607-609.