薛俊尤

河南焦作市電力醫(yī)院 焦作 454000

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,反復(fù)發(fā)作后會(huì)進(jìn)展為完全性腦卒中[1]。積極有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作,對(duì)預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。本文對(duì)我院近2a來(lái)收治的39例短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行分析,旨在提高人們對(duì)TIA的重視和積極防治意識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組39例,男25例,女14例;年齡31～ 85歲,平均50.7歲。所有病例均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)。既往有高血壓32例,糖尿病9例,心臟病7例,高血脂癥 19例。吸煙史 21例,酗酒史5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 偏側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙22例,偏側(cè)肢體感覺(jué)障礙16例,失語(yǔ)8例,構(gòu)音不清5例,頭暈 11例,共濟(jì)失調(diào)5例,偏盲2例。單側(cè)病理征(+)15例,雙側(cè)病理征(+)4例。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征均在24h內(nèi)消失,大多數(shù)病人發(fā)作持續(xù)時(shí)間為數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘。

1.3 影像學(xué)檢查 所有病例均行腦CT或MRI檢查,發(fā)現(xiàn)有陳舊性腦梗死病灶12例,有新鮮責(zé)任病灶2例,未發(fā)現(xiàn)病灶25例。本組33例病人行腦血管檢查,其中頸部血管超聲和經(jīng)顱多普勒檢查23例,磁共振全腦血管成像(MRA)檢查16例,64排CT全腦血管造影(CTA)檢查8例。共發(fā)現(xiàn)顱外動(dòng)脈狹窄12例,其中頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄6例,椎動(dòng)脈起始部狹窄3例,頸總動(dòng)脈狹窄2例,鎖骨下動(dòng)脈狹窄1例。發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管狹窄13例,其中大腦中動(dòng)脈狹窄5例,大腦后動(dòng)脈狹窄4例,基底動(dòng)脈狹窄2例,椎動(dòng)脈顱內(nèi)段狹窄2例。

1.4 治療與預(yù)后 本組39例病人中,31例給予阿司匹林(100～300mg/d)抗血小板治療,8例既往已經(jīng)口服阿司匹林的病人改用氯吡格雷(75mg/d)抗血小板治療。12例病人給予低分子肝素鈣聯(lián)合抗凝治療,同時(shí)均給予擴(kuò)容改善循環(huán)和神經(jīng)保護(hù)劑治療。本組34例病人經(jīng)積極治療均控制發(fā)作,5例病人發(fā)展為完全性腦卒中。

2 討論

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)概念的提出已有半個(gè)多世紀(jì)的歷史,隨著研究的深入人們對(duì)TIA的認(rèn)識(shí)也在不斷的變化。傳統(tǒng)上認(rèn)為TIA的發(fā)作持續(xù)時(shí)間限定為24h以內(nèi)完全緩解,但臨床上大多數(shù)TIA患者在3h內(nèi)緩解[2]。有研究表明[3]頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的持續(xù)時(shí)間平均為14min,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的持續(xù)時(shí)間平均為8min。本組23例表現(xiàn)為偏側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)障礙、失語(yǔ),臨床診斷為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA。16例病人頭暈、共濟(jì)失調(diào)、偏盲,診斷為椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA?；颊逿IA發(fā)作持續(xù)時(shí)間與文獻(xiàn)報(bào)道基本相同。

高血壓動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致腦動(dòng)脈狹窄依然是TIA形成的主要原因。本組病例中有高血壓患者32例(82.1%),明顯高于心臟病和糖尿病,因此控制高血壓是防治TIA和腦梗死形成的重要措施。但是在TIA發(fā)作急性期不易急于降低血壓,以免引起腦血流低灌注發(fā)生腦梗死。本組病例中有高血脂癥19例(48.7%),有長(zhǎng)期吸煙史 21例(53.8%),說(shuō)明不良的生活習(xí)慣是導(dǎo)致TIA發(fā)作的重要原因。

本組39例病人均行腦CT或MRI檢查,未發(fā)現(xiàn)病灶25例,發(fā)現(xiàn)有病灶14例,其中陳舊性腦梗死病灶12例,新鮮責(zé)任性病灶2例。這2例有新病灶的患者,均為臨床上TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),持續(xù)時(shí)間均＞1h。這些臨床癥狀在24h內(nèi)緩解,但在MRI檢查上有責(zé)任病灶的患者,是診斷為TIA還是診斷為腦梗死,目前人們?nèi)杂袪?zhēng)議。有學(xué)者認(rèn)為[3]TIA和缺血性卒中的區(qū)別不應(yīng)該以時(shí)間來(lái)區(qū)分,而應(yīng)該以有無(wú)責(zé)任病灶來(lái)診斷,將 MRI檢查無(wú)病灶的稱為“經(jīng)典 TIA”,將臨床癥狀體征在24h完全緩解,但MRI檢查有異常的患者稱為“伴隨梗死的短暫腦缺血”。本組有33例病人作了腦血管檢查,發(fā)現(xiàn)顱外動(dòng)脈狹窄12例,顱內(nèi)血管狹窄13例,二者比例基本相當(dāng)。腦血管狹窄好發(fā)部位多在頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈顱內(nèi)段、大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈和基底動(dòng)脈。

短暫性腦缺血發(fā)作是腦梗死最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,積極有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作對(duì)預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。我們對(duì)本組中31例病人給予阿司匹林(100～300mg/d)抗血小板治療,對(duì)8例既已口服往阿司匹林的病人改用氯吡格雷(75mg/d)抗血小板治療。對(duì)已經(jīng)口服抗血小板治療仍有發(fā)作的病人,建議聯(lián)合低分子肝素鈣抗凝治療[4]。本組中39例病人中,34例經(jīng)積極治療均控制發(fā)作,5例病人發(fā)展為腦梗死。對(duì)口服抗血小板治療仍有發(fā)作的頑固性TIA病人,我們建議單抗加抗凝治療,但不建議雙抗的情況下再加抗凝治療。有報(bào)道[5]小劑量尿激酶來(lái)治療有一定療效,但應(yīng)注意觀察出血傾向。

[1]許冬梅,孫懷軍,李昆,等.短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死危險(xiǎn)因素的分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19:207.

[2]吳江主編.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:155.

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