錢文忠

江蘇江都市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江都 225200

無癥狀性腦梗死(silent brain infarction,SBI)是指臨床上缺乏相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征,經(jīng)頭顱CT、MRI或尸解能發(fā)現(xiàn)的腦梗死灶[1]。我國1995年在四川成都召開的第四屆全國腦血管病學術(shù)會議上將SBI正式歸入腦血管病分

類[2]。隨著神經(jīng)影像學的迅速進步,越來越多的SBI被發(fā)現(xiàn),其在臨床上的意義逐漸受到重視。

1 SBI的發(fā)病率

SBI的發(fā)病率文獻報道不一。荷蘭Herderschee等[3]報道為13%,美國國立神經(jīng)病學及卒中研究會資料表明,1203例急性卒中入院病例中,135例為SBI,發(fā)生率11%[4]。國內(nèi)一組連續(xù)尸解966例中發(fā)現(xiàn)SBI 125例(12.9%)。陳光輝等[5]對國內(nèi)外的資料進行分析后認為,比較保守和公認的發(fā)病率為10%～35%。

2 SBI的危險因素

SBI的危險因素較多,如年齡、高血壓、糖尿病、脂代謝異常、頸動脈粥樣硬化、高同型半胱氨酸以及肥胖、飲酒、吸煙等。

2.1 年齡 年齡是引起SBI的獨立危險因素[6-7],許多臨床研究都說明年齡的增長與SBI的發(fā)生呈正相關(guān)。老年無癥狀性腦梗死發(fā)病率較高,發(fā)病率隨著年齡增加而增高。

2.2 高血壓 高血壓在所有危險因素中占首位。高血壓可引起小動脈硬化,早期小動脈管壁的中層平滑肌細胞增生,而后中層及內(nèi)膜出現(xiàn)膠原纖維增生及玻璃樣變,并有玻璃樣物質(zhì)沉積,因此,管壁逐漸變厚,管腔逐漸變狹窄至閉塞。這種病變以直徑＜10 μ m的穿支動脈為主,且呈現(xiàn)多灶性。Hougaku等[8]認為高血壓可反射性地引起動脈平滑肌收縮,使腦動脈血管阻力增高,致腦血流量下降,引起穿動脈供血區(qū)的多發(fā)小梗死,從而增加靜止性腦梗死的發(fā)生率和數(shù)目。George等[9]研究顯示,血壓控制在正常水平,可顯著降低高血壓病人SBI的發(fā)生率。

2.3 糖尿病 糖尿病時血糖蛋白濃度增高,使血液黏稠度增加,糖尿病患者紅細胞變性能力降低,在血液黏稠度增高的情況下易形成微小凝聚物,引起毛細血管閉塞。同時糖尿病引起體內(nèi)血糖、血脂及氨基酸的代謝紊亂,可加重高血壓、冠心病的危險程度,并促使腦微小血管內(nèi)膜病變引起微小的深在部位的梗死[10]。此外,糖尿病血流動力學改變亦加重了微循環(huán)障礙[11],可能在SBI的發(fā)生中亦占有重要地位。

2.4 脂代謝異常 高脂血癥易引起動脈粥樣硬化,進而引起腦部小動脈管腔狹窄,加之老年患者血管彈性較弱,血流減慢,易形成微小栓子,導致小梗死。國外報道SBI患者約34%伴有高脂血癥,是SBI一個獨立危險因素[12]。

2.5 頸動脈粥樣硬化 頸動脈粥樣硬化斑塊是SBI的獨立危險因素,即使無高血壓,如有中至重度粥樣斑塊形成,仍有很大可能發(fā)生SBI。隨著頸動脈的粥樣斑塊積分上升或高度狹窄及潰瘍性損害,SBI的發(fā)生率顯著上升[8]。

2.6 高同型半胱氨酸(Hcy) 相關(guān)研究表明,高同型半胱氨酸血癥是SBI獨立的危險因素[13]。Hcy水平升高可能直接引起終末小動脈或穿通動脈內(nèi)皮細胞損傷或引起內(nèi)皮炎癥反應而導致腔隙性腦梗死的發(fā)生[14]。

2.7 其他 臨床研究顯示,與未吸煙者比較,被動吸煙者SBI發(fā)生率是前者的1.06倍,曾經(jīng)吸煙者為1.16倍,正在吸煙者則達到1.88倍[15]。另有文獻報道,大量飲酒(乙醇＞60 g/d)會增加SBI危險性,而少量或中等量飲酒(乙醇12～24 g/d)可對SBI產(chǎn)生保護作用,危險性反而降低[16]。

3 SBI的影像學特點

3.1 SBI病灶的部位 SBI病灶部位多位于基底節(jié)區(qū)、放射冠、內(nèi)囊、側(cè)腦室旁、丘腦以及各腦葉自質(zhì)、小腦等部分,其中以基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊、放射冠最多見。腦皮質(zhì)區(qū)亦可發(fā)生SBI,多位于腦功能的“靜區(qū)”或功能即使受損也多不被病人及醫(yī)生重視的功能腦區(qū)等,常見部位包括額頂區(qū)腦葉、枕葉等。另外,少部分SBI病灶位于腦動脈交界區(qū),以大腦中、后動脈交界區(qū)為多[17]。Herdersche等[3]報道SBI顯示典型的腔隙灶占79%,皮質(zhì)區(qū)為14%,交界區(qū)為7%。

3.2 SBI病灶的類型 通常將SBI分為3種類型[18]:(1)腔隙性梗死型,特點是病變部位深,病灶直徑＜15 mm,病變多累及內(nèi)囊、基底節(jié)、放射冠、丘腦和腦干等。(2)非腔隙性皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死型,通常病變較大,都由于心房顫動或大動脈的栓子脫落引起;病變多累及右半球,即非優(yōu)勢半球的額、頂葉,該區(qū)的病變常有體相障礙或視覺缺失等,常無主訴。(3)分水嶺梗死型,病灶多位于MCA皮質(zhì)支和深穿支之間。

4 SBI的鑒別診斷

對較小的SBI病灶,特別是直徑＜5 mm的病灶要與一些老年性改變,如血管周圍腔擴張、血管擴大、膠質(zhì)增生、血管畸形和脫髓鞘病變等相鑒別[19]。

4.1 血管周圍腔擴張即Virchow-Robin腔 Virchow-Robin

腔影像學所見與腔隙梗死相似,應加以鑒別:(1)病灶較小,直徑多為3 mm以下,尤其1 mm以下者更多見于Virchow-Robin腔;(2)周圍邊界清楚;(3)形狀整齊,呈圓形或卵圓形,多為兩側(cè)對稱分布;(4)多位于豆狀核底部、前聯(lián)合水平的腦底側(cè),基底節(jié)下1/3處,或側(cè)腦室后角周圍或半球凸面。

4.2 無癥狀性白質(zhì)疏松 腦白質(zhì)疏松主要發(fā)生在側(cè)腦室旁的額、枕、顳角,CT表現(xiàn)為彌散性周邊月暈狀改變;局部規(guī)整或不規(guī)整的腦室邊緣損害,M RI示相應部位T1加權(quán)呈低信號或等信號灶,T2加權(quán)為高信號灶。

4.3 脫髓鞘病變 脫髓鞘病灶多數(shù)病灶均位于腦室周圍,雙側(cè)分布基本對稱,邊界常不規(guī)則,呈卵圓形,其冠狀位多與側(cè)腦室長軸垂直,常伴有小腦腦干多部位散在病灶。脫髓鞘病變可有臨床病史幫助鑒別。

5 SBI的預后

5.1 認知功能障礙及血管性癡呆 文獻報道,盡管SBI不引起明確的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,但可能引起或加劇認知和智力障礙[20]。劉琨等[21]對50例SBI患者進行了臨床記憶量表檢測,同時用韋氏成人智力量表對SBI組進行了智力檢查,結(jié)果SBI組記憶成績及智商均明顯低于正常對照組。SBI引起的癡呆并非少見,由于病程呈慢性進行性發(fā)展,病灶小,腦功能受損輕微,無明顯定位體征,且能保持獨立生活能力,故常不引起他人注意造成誤診。陳偉等[22]報告SBI占癡呆的51.6%。SBI引起的癡呆特點為:①無腦卒中史;②癡呆為漸進性的;③無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;④有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史則高度支持。

5.2 假性延髓性麻痹 SBI多在雙側(cè)大腦半球出現(xiàn)腔隙性梗死灶,往往同時損害雙側(cè)錐體束,可能會引起假性延髓性麻痹,表現(xiàn)為吞咽、發(fā)音、講話困難。Yamaguchi等[23]認為SBI在核上性吞咽困難及構(gòu)音障礙的發(fā)展中起一定作用。

5.3 癥狀性腦梗死 SBI是缺血性卒中的一種類型,它與癥狀性腦梗死的危險因素關(guān)系密切。SBI常提示廣泛性血管性疾病和再發(fā)性腦卒中的危險性增加[24]。相關(guān)文獻報道[25],SBI患者較非SBI患者發(fā)生癥狀性腦梗死的幾率高。無癥狀性腦梗死如不及時給予有效治療,可反復發(fā)作,轉(zhuǎn)變?yōu)榘Y狀性腦梗死,轉(zhuǎn)變率為34.4%[26]。因此,無癥狀性腦梗死可能是引起癥狀性腦血管病的重要危險因素。

6 SBI的治療

SBI雖無明顯臨床癥狀,但其發(fā)生和卒中危險因素密切相關(guān),故應及時發(fā)現(xiàn),積極治療。我們應該重視無癥狀高危人群(高齡、高血壓、糖尿病等)的體檢,進行必要的篩查(如頭部MRI或CT檢查)。同時專家認為,一旦發(fā)現(xiàn)無癥狀腦梗死,就有必要進行治療[27]。治療原則關(guān)鍵在于腦卒中的一級預防,控制各種危險因素,如高血壓、糖尿病、各種心臟病、高血脂、高凝狀態(tài)及不良生活習慣,防止多灶性腦梗死所致的血管性癡呆,假性延髓性麻痹狀態(tài)及其他并發(fā)癥。

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