潘海峰 (浙江安吉縣第三人民醫(yī)院 313301)

晚發(fā)性維生素K缺乏致顱內(nèi)出血是指出生2周后發(fā)生的維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血。筆者將本院2002-2009年收治的晚發(fā)性維生素K缺乏致顱內(nèi)出血嬰兒12例的病例資料進(jìn)行了回顧性的整理分析，報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 12例中男7例，女5例；年齡20d至2個(gè)月；來(lái)自農(nóng)村10例，來(lái)自城鎮(zhèn)2例；發(fā)病至就診時(shí)間為4h至2d。合并嬰兒肝炎綜合征1例，伴腹瀉病2例。所有患兒均為純母乳喂養(yǎng)，突然發(fā)病；所有患兒出現(xiàn)嘔血、便血、皮下出血或注射部位出血不止，顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，頭顱CT示顱內(nèi)出血。

1.2 臨床表現(xiàn) 煩躁不安、意識(shí)改變10例，面色蒼白7例，抽搐、嘔吐各5例；前囟飽滿10例，貧血8例，皮膚黃染、四肢肌張力增高各7例，呼吸不規(guī)則6例，頸抵抗4例。

1.3 治療及轉(zhuǎn)歸 9例患兒因自家中出生，未給予維生素K預(yù)防性治療；3例自醫(yī)院分娩，分娩后曾給予維生素K預(yù)防性治療。入院后所有患兒均予以維生素K1肌內(nèi)注射，連用3d，出現(xiàn)失血性貧血者給予新鮮全血治療。同時(shí)給予降顱壓、鎮(zhèn)靜、止驚及對(duì)癥支持治療。病情穩(wěn)定出院后門診針灸治療2個(gè)療程以上。結(jié)果死亡2例；放棄治療5例；成活的5例中隨訪2例，其中有1例合并繼發(fā)性癲癇。

2 討論

維生素K作為羥化酶參與維生素K依賴因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ)的合成，新生兒肝臟對(duì)凝血酶原的合成不成熟，維生素K通過(guò)胎盤的通透性差。母乳中維生素K的質(zhì)量及水平均低，新生兒腸道菌群尚未充分建立，致使維生素K不足。維生素K缺乏性出血按年齡分為早發(fā)型、經(jīng)典型和晚發(fā)型。早發(fā)型罕見(jiàn)，經(jīng)典型預(yù)后較好，晚發(fā)型多發(fā)生在出生后0.5～3個(gè)月，且病情較重，多為顱內(nèi)出血，預(yù)后差。

本組12例中有9例未使用維生素K1預(yù)防，均為在家生產(chǎn)，應(yīng)引起足夠重視，這提醒我們，對(duì)于邊遠(yuǎn)的農(nóng)村地區(qū)優(yōu)生優(yōu)育的政策宣傳仍要加強(qiáng)。本組病例中有3例曾預(yù)防性使用維生素K1，但其中2例因發(fā)病前患有腹瀉病并使用過(guò)頭孢類抗生素，1例患有嬰兒肝炎綜合征；眾所周知，肝膽疾病和腹瀉使用抗生素均可影響維生素K的合成與吸收。