林建國 張偉新 陳杏桃

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧分析2000年1月～2003年12月機械通氣?≥48h，發(fā)生VAP71例患兒氣管插管下取痰作細菌培養(yǎng)和藥敏試驗。133例患兒中男患兒75例,女患兒58例,其中含新生兒96例,其它37例。機械通氣時間均超過48h,其中符合呼吸機相關(guān)性肺炎診斷條件71例。

1.2 方法 所有陽性標本均通過生物梅里埃ATB細菌鑒定儀鑒定，所用M-H培養(yǎng)基由生物制品檢定所提供，所用藥敏紙片由北京天壇有限公司提供，嚴格按照NC-CLs標準執(zhí)行。

1.3 診斷的依據(jù) 因非肺部感染性病變和原有肺部感染性病變,氣道分泌物培養(yǎng)陽性或出現(xiàn)新的病原菌；先出現(xiàn)新的浸潤陰影,伴有肺部增多的音；臨床出現(xiàn)發(fā)熱，合乎上述3項標準者可診斷。

2 結(jié)果

71例患兒氣管插管下取痰標本148份,每份標本都按時間進行分組,共培養(yǎng)陽性菌株86株,陽性率58.1%，其中革蘭氏陰性菌66株,占76.7%。見表1。

3 討論

人工氣道使上呼.吸道屏障作用消失和局部留有創(chuàng)傷，為侵入細菌提供了門戶，另外，頻繁吸痰和霧化吸人增加了導管對局部氣管的刺激和損傷，對需要霧化的患兒來講，一方面裝置本身可能帶菌，使細菌氣溶膠化成為沉積到肺泡的小顆粒[1]，另一方面，治療過程中受到室內(nèi)污染的口腔分泌物進入下呼吸道，這都增加了患兒呼吸道感染的機會。應(yīng)用呼吸機的患兒，呼吸機管道和霧化器儲水罐污染，帶菌的霧?？芍苯拥诌_終末細支氣管和肺泡而引起肺部感染。據(jù)報道，呼吸機管道或水封瓶中冷凝水的細菌培養(yǎng)陽性率達86.7%。

小兒呼吸系統(tǒng)解剖及生理特點主要表現(xiàn)為氣管及支氣管狹窄、粘膜薄弱、血管豐富，但呼吸深度有限，缺氧時以加快呼吸頻率為代償，故易引起呼吸衰竭[2]。肺泡氧分壓為7.2k Pa，相當于中度和重度肺炎時的血氧含量，由于缺氧，呼出水分明顯增加，痰液粘稠而不易咯出引起呼吸道梗阻，這些高原的外環(huán)境促使高原小兒呼吸系統(tǒng)屏障功能下降，機械通氣時空氣及氧氣直接進入氣管，失去上呼吸道的濕化、溫化、過濾的生理功能，使呼吸道粘膜及纖毛運動功能障礙，加之無菌操作不嚴、吸痰過頻、負壓過大、濕化不足、插管等機械性創(chuàng)傷，使呼吸道粘膜屏障功能進一步降低，一些以往認為無致病力或致病力極弱的條件致病菌對氣道粘膜上皮粘附性增強并形成生物膜（biofilm）并導致生物膜?。╞iofilm des,e～se）是發(fā)生VAP的機理之一，以上因素都使患兒感染的機率增加[3]。要降低VAP的發(fā)生率，機械通氣時需采取有效的預防措施：重視無菌操作及呼吸道管理，定期更換管道、吸氣閥膜、濕化瓶等，對診治器械嚴格消毒，并加強口腔衛(wèi)生護理；注意加強營養(yǎng)支持，增強免疫力；盡可能縮短機械通氣時間；合理應(yīng)用抗生素，對于VAP早期經(jīng)驗性抗生素治療應(yīng)首選第3代頭孢菌素，并及時進行病原學監(jiān)測，據(jù)藥敏試驗選用抗生素控制感染，避免濫用多種廣譜抗生素，以降低細菌耐藥性；危重病者為預防消化道應(yīng)激性潰瘍和出血，又要避免使用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制引起胃液pH增高可用硫糖鋁。

本研究顯示，VAP常見病原菌是條件致病菌，G-菌占致病菌近74%，其中銅綠假單胞菌占VAP首位，鮑曼不動桿菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌次之。值得注意的是，包括銅綠假單胞菌、不動桿菌等在內(nèi)的非發(fā)酵菌占G-菌70%左右，較文獻報道為高，原因尚未明確，考慮為地區(qū)差異。以前少見對亞胺培南耐藥的嗜麥芽窄食假單胞菌在增多。其次為G菌，以MRSA、凝固酶陰性葡萄球菌多見。年齡越小，應(yīng)用機械通氣時間越長，死亡率越高，并發(fā)兩種或兩種以上病原菌感染的幾率也就越大。從致病菌藥敏結(jié)果看，機械通氣早期致病菌耐藥性交替，菌種單一。隨機械通氣時間的不斷延長，導致病菌種增多，且耐藥性加強。

表1 痰培養(yǎng)結(jié)果

經(jīng)研究可查，VAP病原菌耐藥性普遍較高。銅綠假單胞菌僅對亞胺培南、阿米卡星耐藥性在30%以下，對其他抗假單胞抗生素耐藥率為50%～90%，結(jié)合本研究銅綠假單胞菌占VAP首位，應(yīng)警惕。嗜麥芽窄食假單胞菌對亞胺培南耐藥，其他G-菌對第三、四代頭孢類抗生素耐藥率均為40%～80%，但對亞胺培南耐藥率為10%～20%。G-菌存在多重耐藥性，給抗生素選擇帶來困難，但亞胺培南仍是多數(shù)p菌感染的最后選擇。G+菌包括MRSA均對萬古霉素敏感，仍為對抗MRSA最有效抗生素。

發(fā)生VAP的原因很多，近年對VAP47的多方位研究報告也較多[4]。VAP本身治療困難，針對產(chǎn)生VAP的原因進行積極防治，是縮短機械通氣所需時間和提高生存率的重要措施[5]。如嚴格掌握有創(chuàng)機械通氣指征，當達到拔管指征時，盡快停機拔管；監(jiān)測病原菌；加強PICU醫(yī)院感染管理；早期應(yīng)聯(lián)合使用抗生素，同時預防并發(fā)二重感染；避免長期使用抗菌藥物和激素；加強營養(yǎng)支持，盡早拔除各種留置導管。采取適當體位，減少誤吸危險；選擇帶氣囊上方?jīng)_洗的氣管套管：盡量避免應(yīng)用制酸劑及加強對原發(fā)病的治療和支持療法，可降低VAP發(fā)病率。

綜上所述，VAP的發(fā)生是多因素的綜合。既有外在的條件如高原地理及氣候環(huán)境、醫(yī)療與護理因素，也有患兒機體內(nèi)在因素，感染途徑既有外源性的，也有內(nèi)源性的。因此,在預防與治療方面要從整體出發(fā)，綜合治療，全面考慮，認真探索，才能收到良好效果。

[1]余加林.機械通氣相關(guān)性感染研究進展[J].國外醫(yī)學兒科分冊,2004,25（1）：10-13.

[2]蔡少華.呼吸機相關(guān)肺炎的診斷研究進展[J].中國危重病急救醫(yī)學,2000,12（9）：566-569.

[3]鐘秀玲.現(xiàn)代醫(yī)院感染學[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2005：79-139.

[4]董力杰,王祥,周東元,等.呼吸機相關(guān)性肺炎的臨床探討[J].小兒急救醫(yī)學,2002,（01）：42-44.

[5]朱緒亮.小兒呼吸機相關(guān)性肺炎的病原及高危因素分析[D].江西醫(yī)學院,2005,（05）：17-19.