馬俊梅

丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病60例臨床分析

馬俊梅

目的探討丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床意義。方法

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院自2007年1月至2010年4月，共收治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者60例，其中男38例，女22例，年齡15～72歲，平均43.5歲，60例患者發(fā)病均較急驟，主要表現(xiàn)為：定向力喪失，反應(yīng)遲鈍，呈癡呆狀，譫妄狀，其中有表現(xiàn)為偏癱，病理反射陽性，錐體外系神經(jīng)癥狀，伴有繼發(fā)性癲癇及皮膚感覺障礙等癥狀。

1.2 方法 治療組60例，采用丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療，丹紅注射液30 ml，加入5%的葡萄糖250 ml，靜脈滴注，1次/d，10 d 為1 療程，同時，高壓氧艙采用0.1 mpa，1 次/d，10 d為1療程，二者聯(lián)合應(yīng)用3～4個療程。對照組30例單獨用高壓氧治療及一般對癥治療，療程與治療組一樣。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 臨床治愈;生活能夠自理，癥狀及體征基本消失;顯效，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，部分體征恢復(fù)正常，生活基本自理，有效;癥狀不同程度改善，部分體征減輕，無效;沒有變化。

2 結(jié)果

丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者臨床癥狀改善的總有效率與單獨應(yīng)用高壓氧治療比較，療效有顯著差異(P＜0.01)見表1。

表1

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生機制尚未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認為急性一氧化碳中毒之后大腦缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性微血管損害，缺氧的微血管壁內(nèi)皮細胞腫脹變性而通透性增加，血液從血管壁滲出或靜脈內(nèi)淤血，閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓的形成，而后導(dǎo)致腦細胞缺氧性水腫、腦細胞壞死，腦白質(zhì)脫髓鞘樣改變［1］，因此，我們應(yīng)該提高對DEACMP的認識，盡早診斷，盡早治療，在本文中，丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療總有效率明顯高于單獨高壓氧治療。丹紅注射液由丹參、紅花提取而成，具有活血化瘀、通脈舒絡(luò)之功效。兩種中藥主要成分包括丹參酮、丹參酚酸、紅色黃色素等，丹參酚酸和丹參酮有抗血栓形成，改善微循環(huán)，抗氧化損傷等作用［2］，紅花具降低血液黏滯度，對腦缺血再灌注損傷具有積極的防治作用，紅花黃色素可抑制血小板激活因子，介導(dǎo)的血小板活化作用［3］，從而起到修復(fù)和防治遲發(fā)性神經(jīng)元損傷作用，具有改善微循環(huán)，增進腦血流量，改善大腦缺氧，提高腦組織耐缺氧能力，對腦組織具有明顯的保護作用。同時高壓氧能增加血液中的溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，保證腦細胞組織的有氧代謝。因此，丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效確切，值得臨床推廣。

［1］ Chu k，J ung K H，Kim H J，et al.Diffusion weighted MRI and 99 m TC HMPAO SPECT in delayed relapsing type of carbon monoxide poisoning：evidence ofdelayed cytotoxic edma.Eur Neurol，2004，51(2)：98-103.

［2］ 陳向榮，陸京伯，石漢平.丹參的藥理作用研究新進展.中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2001，21(1)：44-45.

［3］ 陳文梅，金鳴，吳偉，等.紅花黃色素抑制血小板激活因子介導(dǎo)的血小板活化作用的研究.中國藥學(xué)雜志，2000，35(11)：741-744.

對治療組60例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)進行丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療與對照組30例DEACMP單獨高壓氧治療作臨床療效分析。結(jié)果丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療后患者臨床癥狀改善的總有效率為90.3%，單獨高壓氧治療總有效率為76.6%，結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效顯著，值得臨床推廣。

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