066100 北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院第一療養(yǎng)區(qū) 田薇薇 崔征 李安均 尹凱

糖尿病(diabetes mellitus)是一組常見(jiàn)的代謝性內(nèi)分泌病，其基本病理生理為絕對(duì)或相對(duì)胰島素分泌和胰升糖素活性增高所引起的代謝紊亂[1]。目前已成為全球性非傳染性疾病，冠狀動(dòng)脈事件(CE)是其重要并發(fā)癥之一，且糖尿病患者發(fā)生CE多為無(wú)癥狀或不典型性，發(fā)生率在16%～42%。我們收集了2000～2008年我院122例住院糖尿病患者資料，實(shí)驗(yàn)室檢查糖尿病患者組與非糖尿病患者組血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平進(jìn)行分析并進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)，以探討其在糖尿病心臟損傷過(guò)程中的預(yù)測(cè)和預(yù)防作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 糖尿病組：122例，男58例，女64例；年齡35～76歲(平均58.2歲)，符合1999年WTO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中88例 (72.1%)已接受口服降糖藥治療，34例(27.9%)已接受胰島素治療。剔除繼發(fā)性糖尿病與急性應(yīng)激所致的一過(guò)性高血糖癥。非糖尿病組61例，男39例，女22例；年齡31～72歲(平均56.9歲)。無(wú)糖尿病史，且空腹血糖6.11 mmol/L。

1.2 儀器與試劑 測(cè)定血清CRP、CK、CKMB、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)，分別用北京首醫(yī)檢測(cè)試劑在日立7060全自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行檢測(cè)。檢測(cè)前對(duì)儀器進(jìn)行預(yù)溫和標(biāo)準(zhǔn)校正，保證儀器測(cè)試狀態(tài)良好，并且質(zhì)量控制數(shù)據(jù)均在靶值±2倍標(biāo)準(zhǔn)差范圍內(nèi)。

1.3 方法 取空腹安靜狀態(tài)下仰臥位肘前靜脈血5 mL不抗凝血注入潔凈試管中，分別檢測(cè)血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH，各項(xiàng)目均在4 h內(nèi)完成。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)，P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

1)糖尿病患者組與非糖尿病患者組CRP、CK、CKMB水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01；兩組間LDH、HBDH水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P≤0.05，表1)。

表1 糖尿病組與非糖尿病組血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH水平及比較

2)CE發(fā)生率：183例受檢人員(糖尿病組122例，非糖尿病組61例)分別進(jìn)行25～48個(gè)月隨訪觀察。CE總發(fā)生率39.9%，糖尿病患者組與非糖尿病患者組CE發(fā)生率分別為47.5%與24.6%，兩者比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 糖尿病組與非糖尿病組CE發(fā)生率比較

3 討論

血清CRP是反映全身炎癥和組織損傷非常敏感的指標(biāo)。血清CRP只產(chǎn)生于肝實(shí)質(zhì)，由白細(xì)胞介質(zhì)素-6調(diào)節(jié)[3]。微小的刺激就可使肝細(xì)胞迅速合成血清CRP，其血漿濃度6 h就可達(dá)到5 mg/L以上，48 h左右達(dá)到高峰，可由0.05 mg/L迅速達(dá)到500 mg/L以上[4]。血清CRP半衰期為19 h，并且任何條件下，其半衰期在患者和健康人中穩(wěn)定，合成速度是影響其濃度的唯一因素，因此它直接反映了病理過(guò)程刺激血清CRP產(chǎn)生的強(qiáng)度。越來(lái)越多的研究表明血清CRP作為炎癥因子，直接參與致動(dòng)脈粥樣硬化的形成，在人類(lèi)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊特別是急性斑塊中有大量CRP沉積，以新生內(nèi)膜處最明顯，可見(jiàn)在大量的補(bǔ)體終末反應(yīng)蛋白沉積，據(jù)此認(rèn)為血清CRP介導(dǎo)的補(bǔ)體激活，在人類(lèi)早期動(dòng)脈粥樣硬化中有重要作用。

CK、CKMB均主要存在于骨骼和心肌中，在心肌中CKMB占CK的14%～42%，CKMB在心梗后2～4 h開(kāi)始升高，24 h后達(dá)到峰值；心?；颊哐錒BDH增高，LDH/HBDH之比值減低。正常人比值為1.2～1.6，肝實(shí)質(zhì)病變可升高為1.6～2.5，心肌梗死可減低為0.8～1.2。糖尿病患者組CK、CKMB、LDH、HBDH指標(biāo)明顯高于非糖尿病患者組，其主要原因?yàn)樘悄虿』颊呱窠?jīng)滋養(yǎng)血管和小動(dòng)脈管壁增厚，管腔變窄，血小板聚集造成血栓形成，導(dǎo)致缺血性病變及微循環(huán)障礙，致使血流減慢，加重廣泛低氧或缺氧。

本組檢測(cè)結(jié)果顯示糖尿病組血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH均明顯高于非糖尿病組，且CE的發(fā)生率也明顯高于非糖尿病組。2型糖尿病患者的冠心病危險(xiǎn)性較普通人群高2～4倍[5]。糖尿病患者發(fā)生CE多為無(wú)癥狀或不典型性，可能是由于心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈分支已有廣泛微血管側(cè)支循環(huán)不好，發(fā)生心肌梗死前就處于低氧狀態(tài)，心肌的一部分驟然梗死缺血，尚無(wú)足夠的代謝產(chǎn)物釋放，從而不引起疼痛。

[1]陳灝珠，等.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：944-956.

[2]錢(qián)榮立，摘譯.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國(guó)糖尿病雜志，2000，8(1)：5-6.

[3]Blake GJ,Ridker PM.C-reactive protein and other inflammatory risk markers in acute Coronary syndromes[J].J Am Coll Cardiol,2003,41(4 Suppl S):37S-42S.

[4]朱偉，趙子彥，靳剛.急性心肌梗死診斷的生物化學(xué)標(biāo)志物研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)·臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè)，2005，26(2)：86-88.

[5]Hsffner SM,Miettinen H.Insulin resistance implications for type 2 diabetes mellitus and coronary heartdisease[J].Am J Med,1997,103(2):152.