郭谷生 張湘燕 劉迪丹 陳悅洪 黃盛鴻

顱腦外傷后常導致心肌損傷，表現(xiàn)為心電圖的改變，同時會出現(xiàn)各種心肌酶譜的異常升高。自2004年5月～2009年5月，我科觀察了185例急性顱腦外傷患者的動態(tài)心電圖變化和生化酶學指標的變化情況，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇急性顱腦損傷患者185例,男132例,女53例;年齡18～69歲,平均年齡(43.5±12.8)歲。所有病人均符合以下條件:(1)傷后24h內(nèi)入院;(2)入院后均行頭顱CT檢查;(3)無合并其它臟器損傷;(4)傷前無冠心病、高血壓、糖尿病等疾病病史。根據(jù)臨床及CT檢查顯示, 腦挫裂傷和/或急性硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫93例,急性硬膜外血腫26例,原發(fā)性腦干損傷15例, 彌漫性軸索損傷6例,顱底骨折和/或氣顱15例,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血15例,腦震蕩5例。根據(jù)Glasgow昏迷評分:輕型(13～15分)37例；中型(9～12分)58例；重型(3～8分)90例。

1.2 心電圖檢查 采用美國惠普公司生產(chǎn)的HP43420B型兩通道動態(tài)心電圖系統(tǒng),常規(guī)12導聯(lián)24h動態(tài)心電圖監(jiān)測。首次動態(tài)心電圖檢查均在傷后24h內(nèi),于第7天復查；入院即刻取肘正中靜脈血3ml，于我院檢驗科行生化檢查；應用化學發(fā)光雙抗夾心法監(jiān)測血清cTnI水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料進行正態(tài)性檢驗，所得數(shù)據(jù)以(±s)表示，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)行Kruska1.Wallis秩和檢驗，計數(shù)資料比較采用x2檢驗,以P≤0.05為有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 顱腦外傷嚴重程度與心電圖改變的關(guān)系 本組185例患者中145例出現(xiàn)心電圖異常,異常發(fā)生率78.4%,其中輕型顱腦損傷患者13例(35.1%,13/37),中型患者48例(82.8%,48/58),重型患者84例(93.3%,84/90)。心電圖異常改變主要表現(xiàn)為ST段下移者93例次(60.0%),T波低平、倒置、雙向者52例次(33.5%),竇性心動過速者51例次(32.9%),竇性心動過緩者17例次(11.0%),竇性心律不齊者29例次(18.7%),房性早博者21例次(13.5%),傳導阻滯者7例次(4.5%)。1周時復查心電圖異常59例(38.1%), 急性顱腦損傷患者1周后的心電圖異常發(fā)生率明顯低于傷后24h(P＜0.01)。顱腦外傷嚴重程度與心電圖改變的關(guān)系見表1。

2.2 心肌酶及血清肌鈣蛋白I變化 不同程度急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化見表2。

表1 顱腦外傷嚴重程度與心電圖改變的關(guān)系

3 討論

腦心綜合征是指由各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害,包括急性顱腦外傷、急性腦血管病、顱內(nèi)炎癥、腦腫瘤及其他引起顱內(nèi)壓升高的疾病, 排除心臟原發(fā)病變[1]。急性顱腦外傷常合并腦心綜合征，在意識障礙者發(fā)病率更高，且多數(shù)患者在起病后1周內(nèi)發(fā)生[2]。本研究發(fā)現(xiàn)顱腦外傷患者入院后心電異常發(fā)生率為78.4%，多表現(xiàn)為ST段下移、T波改變、竇性心律變化、房性早博、傳導阻滯等，具有多元性、非特異性，而入院1周患者心電圖異常發(fā)生率僅為38%，較入院時明顯下降，可見，急性顱腦損傷患者心電圖異常主要表現(xiàn)在發(fā)病早期，隨時間的推移是逐漸恢復的，具有一過性、可恢復性等特點，與文獻報道一致[3-5]。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)顱腦外傷后CK、CK-MB、LDH、HBDH水平及血清肌鈣蛋白I有不同程度的升高，說明均存在不同程度的心肌損傷,而且這種增高程度與顱腦損傷的嚴重程度密切相關(guān),即顱腦損傷越嚴重，CK、CK-MB、LDH、HBDH水平及血清肌鈣蛋白I升高程度越高,心肌損傷越重。腦心綜合征的發(fā)病機制目前尚不十分明確，目前認為可能與以下因素有關(guān)：(1)顱腦外傷可以直接損傷對心臟有直接調(diào)控作用的部位：比如直接損傷延髓和脊髓以及具有明確定位性和區(qū)域性的大腦額葉、顳葉、島葉及下丘腦，使這種調(diào)控發(fā)生紊亂，導致繼發(fā)性心臟損害和心電圖改變[6]；(2)神經(jīng)體液因素影響：應激狀態(tài)下體內(nèi)的兒茶酚胺、血漿內(nèi)皮素、阿片肽等激素和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因子水平上升，造成心肌損傷和心律失常、冠狀動脈痙攣,引起心肌缺血性損害,心肌壞死[7]；(3)血流動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂：血流動力學改變包括低血容量休克、低氧血癥、外周循環(huán)阻力增加，均可導致缺血缺氧性心肌損害，水電解質(zhì)平衡紊亂(特別是鉀離子的變化，低鉀血癥或高鉀血癥)可引起心律失常。

表2 急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化(UI/L,±s)

表2 急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化(UI/L,±s)

注：1)與輕型組相比，P＜0.01；2)與中型組相比，P＜0.05;3)與中型組相比，P＜0.01。

組別 例數(shù) CK CK-MB HBDH LDH cTnI輕型組 37 325.48±53.14 31.41±5.18 257.13±41.97 290.34±47.23 2.79±0.56中型組 58 589.44±24.951) 58.16±4.791) 387.64±53.461) 505.61±36.131) 4.14±1.071)重型組 90 1219.8±61.711)3) 90.24±10.571)3) 419.73±40.371)2) 555.92±47.831)2) 6.27±1.461)3)

總之，急性顱腦損傷患者早期即可出現(xiàn)不同程度的心肌損害，早期發(fā)現(xiàn)其繼發(fā)性心肌損傷，及早給予干預措施,有助于降低顱腦外傷的病死率，對于改善患者預后有著積極的意義。

[1]胡善友,任廣勝.急性腦血管病腦心綜合征的臨床研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2008,24:641.

[2]郭彩霞,杜鳳和,陳瑞芬,等.重型顱腦損傷后心肌病變的實驗研究[J].中國急救醫(yī)學,2006,23(4):211-212.

[3]WitteboleX,nantson P,Laterre PF,et a1.Electrocardiographic changes after head trauma[J].J Electrocardiol,2005,38(1):77-81.

[4]Povoa R,Cavichio L,de Almeida AL,et a1.Electrocardiographic abnormalities in neurological diseases[J].Arq Bras Cardiol,2003,80(5):351-358.

[5]Mayer SA,Lin J,Homma S,et a1.Myocardial injury and left ventrieular performance after subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,1999,30(4):780-786.

[6]Repenne T,Moreau D,Lenfant F,et al.Could heart rate variability predict outcome in patients with severe head injury (Apilotstudy) J Neurosurg Anesthesiol,2001,13:260.

[7]江基堯,朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,1999:36.