邱清華 彭玉璽 齊昕 張玉蘭 張麗潔

前言

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，已廣泛應(yīng)用于糖尿病合并冠心病患者的治療，但是術(shù)后支架內(nèi)再狹窄也明顯升高，糖尿病患者不論是否使用胰島素治療，多支病變行冠狀動脈支架術(shù)后一年的靶血管再次血管重建比例明顯高于其他冠心病患者，且1年生存率較低[1]，因支架內(nèi)再狹窄接受再次PCI的糖尿病患者遠期心血管事件發(fā)生率也明顯高于非糖尿病患者[2]。我院以2006年1月至2009年1月在心內(nèi)科住院的153例糖尿病合并冠心病的患者均因嚴重冠脈狹窄行冠狀動脈支架植入術(shù)?，F(xiàn)報道如下：

資料與方法

1、我院以2006年1月至2009年1月在心內(nèi)科住院的153例糖尿病合并冠心病的患者均因嚴重冠脈狹窄行冠狀動脈支架植入術(shù)。

2、冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)：根據(jù)美國心臟病變學(xué)會（ACC）/美國心臟協(xié)會（AHA）冠狀動脈造影指南，經(jīng)股動脈或橈動脈行選擇性冠狀動脈造影。根據(jù)造影結(jié)果確定冠狀動脈狹窄程度。按狹窄累及左冠狀動脈的左前降支、左回旋支或右冠狀動脈的支數(shù)，將病變分為1支、2支或3支病變，如顯著累及左主干計為2支病變。根據(jù)Gensini積分在1～20分之間的為輕度病變，大于20分的為重度病變。冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)后成功定義：殘余狹窄＜20%，心肌梗死溶栓研究（TIMI）3級血流，住院期間未發(fā)生心臟事件。支架內(nèi)再狹窄（ISR）定義：隨訪冠狀動脈造影時，靶病變處管腔直徑狹窄≥50%。

3、DM診斷標準：具有DM癥狀，空腹血糖超過7.0mmol/L或葡萄糖耐量試驗2h血糖超過11.1mmol/L，和（或）已確診為DM并經(jīng)治療者。無明確DM病史的研究對象均行葡萄糖耐量試驗。

4、藥物治療：所有患者至少術(shù)前3d開始口服氯吡格雷75mg，1次/d，或術(shù)前1d口服負荷量300mg，繼之75mg，1次/d，連續(xù)使用6～12個月。同時服用阿司匹林100mg，1次/d，長期服用。長期服用他汀類調(diào)脂藥物。DM患者以飲食治療和（或）藥物治療控制血糖。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用步長腦心通膠囊4粒，3次/口服，連用兩周。

5、隨訪：6個月行血管超聲、冠狀動脈造影和臨床檢查終點。主要終點：冠狀動脈造影隨訪支加強內(nèi)容積阻塞%（內(nèi)膜增生容積/支架容積）×100（IVUS）。二次再狹窄＞50%DS。臨床終點：6 個月內(nèi)死亡、MI、支架再狹窄的聯(lián)合發(fā)生率。

結(jié)果

1、治療組與對照組患者的冠狀動脈病變比較見表1。

由表1可見，治療組與對照組比較在病變的不同部位治療組均明顯高于對照組，治療組冠心病患者多為雙支或三支病變，而對照組則以單支病變居多，具體到每支病變的狹窄程度上，治療組中度和重度狹窄患病率明顯升高對照組則多為輕度狹窄病變，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異有非常顯著性（P＜0.01）。冠脈事件的發(fā)生，馮六六等研究發(fā)現(xiàn)[4]也證實他汀類藥物可改善內(nèi)皮細胞功能，減少血小板聚集，血栓形成和血管炎癥，大劑量他汀在降低膽固醇的同時也降低了副作用，更有效地降低LDC-C降低冠心病危險因素[5]。

步長腦心通具有調(diào)脂、抗氧化等多種作用[6]能增加腦供血改善心肌細胞代謝，保護血管內(nèi)皮功能及降低和控制心血管疾病危險因素[7]，其中黃芪對血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞有保護作用，改變血液流通；川穹具有抗凝、抑制血小板凝聚，擴張血管保護血管內(nèi)皮、抗氧化等藥理作用，丹參有降血脂抗氧化作用，更重要的是它具有明顯抗炎作用[8]，辛伐他汀和腦心通膠囊顯著降低血清膽固醇和LDL的水平，其中辛伐他汀降

表1 治療組與對照組冠狀動脈病變比較（例）

2、治療組與對照組隨訪事件發(fā)生率見表2。

由表2可見，支架植入后，治療組能有效減少支架內(nèi)增生，再狹窄發(fā)生率降低，能明顯改善臨床預(yù)后。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異有非常顯著性（P＜0.01）。

表2 治療組與對照組隨訪事件發(fā)生率比較

討論

DM患者發(fā)生支架內(nèi)再狹窄可能是由于胰島素抵抗導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，誘導(dǎo)血小板聚集并激活生長因子，加速平滑肌細胞和炎性細胞的增殖，促進細胞外基質(zhì)形成，使冠狀動脈內(nèi)膜增生活躍，PCI術(shù)后，抗血小板治療是預(yù)防支架血栓及全身動脈粥樣硬化血栓形成的基石，藥物支架值入后，遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成的原因多種多樣，如具有血栓形成高危因素（糖尿病等）、多支血管病變、長病變伴有血栓負荷，值入多枚藥脫支架及存在阿斯匹林抵抗，糖尿病是PCI術(shù)后臨床獲益不佳的重要因素[3]，他汀類藥物是一種3羥-3甲基戊二酸輔酶A還原酶抑制劑，可以通過減少低密度脂蛋白、膽固醇和其他機制降低脂的效果更顯著，兩種藥物均可以通過降低血脂水平穩(wěn)定易損斑塊，保護血管內(nèi)皮功能，減弱對冠脈支架置入的炎癥反應(yīng)而降低支架內(nèi)再狹窄，減少冠狀動脈事件的發(fā)生。

[1]郭軍, 程祖亨, 楊新春, 等.冠脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)因素研究[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2004, 27(3)：234-236.

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[6]張敬賢, 張克峰, 劉阿慶.步長腦心通對冠心病血脂異常高的調(diào)脂抗氧化作用[J].心血管臨床醫(yī)學(xué)雜志, 2002.11(2)：163-165.

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[8]張梅, 溫進坤, 孫輝臣, 等.丹參注射液對動脈粥樣硬化大鼠血脂及細胞間粘附分子-1表達的影響[J].中國病理生理雜志, 2004.20(10)：1871-1875.