董 偉,毛慶錄

(1.贛榆縣贛馬鎮(zhèn)第二衛(wèi)生院內(nèi)科;2.贛榆縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇贛榆222100)

缺血性心肌病是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化,從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張功能受損,發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)心功能不全。心功能不全是缺血性心肌病發(fā)展的嚴(yán)重階段,常以左心功能衰竭為主。多數(shù)患者在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭,發(fā)生心力衰竭后臨床治療棘手,預(yù)后差。筆者采用生脈注射液治療缺血性心肌病心功能不全患者42例,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年1月至2010年1月在贛榆縣贛馬鎮(zhèn)第二衛(wèi)生院及贛榆縣人民醫(yī)院住院的缺血性心肌病心功能不全患者82例,依據(jù)世界衛(wèi)生組織制定的缺血性心肌病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)及美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)1994年的心功能分級(jí)法,心功能分級(jí):Ⅱ-Ⅵ級(jí),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤50%。均排除其他非缺血性心肌病患者。將82例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組。觀察組42例,其中男29例,女13例;年齡43～76歲,平均(65.0±7.8)歲;體質(zhì)量指數(shù)24.9～28.3 kg·m-2,平均(27.1±2.2)kg·m-2。合并高血壓14例、糖尿病9例、冠心病19例。對(duì)照組40例,其中男 26例,女 14例;年齡 63～78歲,平均(64.0±6.2)歲;體質(zhì)量指數(shù)23.8～29.1 kg·m-2,平均(27.2±2.3)kg·m-2。合并高血壓 13例、糖尿病8例、冠心病19例。2組患者在年齡、性別及合并癥等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

2組患者均采用吸氧、洋地黃類強(qiáng)心、利尿劑、血管活性藥物等減輕心臟前后負(fù)荷的藥物以及抗心肌缺血(如硝酸酯、阿司匹林)等治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組給予生脈注射液(江蘇蘇中藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,批號(hào):20053993)50 mL加入0.9%氯化鈉注射液500 mL中靜脈滴注,1次·d-1。2組療程均為14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察2組患者治療前、治療14 d后檢測(cè)指標(biāo)(全血黏度、D-二聚體及高敏C-反應(yīng)蛋白)的變化及治療14 d后臨床療效(治療前后的心電圖、臨床癥狀的改善、LVEF的改善等情況)。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效:心慌氣喘明顯好轉(zhuǎn),能平臥入睡,靜息心電圖缺血性ST段恢復(fù)＞0.1 mV或ST段恢復(fù)正?；騍T段有明顯改善,LVEF≥50%;有效:活動(dòng)后仍有心慌氣喘,夜間能平臥入睡,LVEF≥50%;缺血ST段恢復(fù)0.05～0.1 mV;無(wú)效:心慌氣喘改善,但LVEF治療后仍≤50%,心電圖與治療前相同。總有效率=[(顯效+有效)例數(shù)/治療總例數(shù)]×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

1) 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05),見表1。

表1 2組療效比較

2) 觀察組治療14 d后全血黏度、高敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體均較治療前明顯降低(均P＜0.05);對(duì)照組治療14 d后全血黏度、高敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體與治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)。觀察組治療14 d后全血黏度、高敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體均較對(duì)照組明顯降低(均P＜0.05)。見表2。

表2 2組不同治療時(shí)間檢測(cè)指標(biāo)的比較

3 討論

缺血性心肌病大多是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄,心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化,心室重構(gòu),導(dǎo)致嚴(yán)重心肌功能收縮和舒張功能不全。缺血性心肌病心功能不全往往是心肌缺血的嚴(yán)重后果。在心肌缺血、缺氧過(guò)程中,葡萄糖有氧氧化減少、高能分子利用增加,造成機(jī)體某些代謝方面的異常改變。因此在心肌缺血的治療過(guò)程中,除了應(yīng)進(jìn)行改善心肌缺血的治療(硝酸酯類或β阻滯劑、血運(yùn)重建等)以外,藥物改善細(xì)胞能量代謝的治療也顯得非常重要。

生脈注射液是由紅參、麥冬、五味子等中藥成分經(jīng)現(xiàn)代工藝提取而成。人參補(bǔ)肺益氣,麥冬清肺養(yǎng)陰,五味子斂肺生津,三藥合用一補(bǔ)一清一斂,益氣生津。由于其具有強(qiáng)心、擴(kuò)血管的藥理活性,現(xiàn)已普遍地應(yīng)用于心力衰竭的治療中,并取得了肯定的療效。臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明,生脈注射液的藥效機(jī)制主要是增加冠狀動(dòng)脈血流量和心肌營(yíng)養(yǎng)血流量,改善心肌缺血,調(diào)整心肌代謝,降低心肌耗氧量和耗能量,提高耐缺氧能力。促進(jìn)損傷心肌DNA的合成,加速其修復(fù),調(diào)節(jié)血壓,抑制心肌細(xì)胞膜ATP酶活性,增強(qiáng)心肌收縮力[1],提高心輸出量[2],改善左心功能而具強(qiáng)心作用[3];降低血液黏度和血小板聚集,減少纖維蛋白原,促進(jìn)纖溶過(guò)程,抑制血栓形成,改善血流動(dòng)力學(xué),改善微循環(huán)[4]。也有文獻(xiàn)報(bào)道,生脈注射液對(duì)正常心臟無(wú)強(qiáng)心作用,只對(duì)心功能減退的患者表現(xiàn)出正性肌力作用[5],但具體機(jī)制不明。

本研究在常規(guī)抗心功能不全治療的基礎(chǔ)上加用生脈注射液治療缺血性心肌病心功能不全患者,治療14 d,觀察組各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)(全血黏度、D-二聚體及高敏C-反應(yīng)蛋白)均較對(duì)照組明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),觀察組總有效率高于對(duì)照組,提示生脈注射液對(duì)心功能不全治療療效確切,是治療缺血性心肌病心功能不全一種有效的治療方法。

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