陽(yáng)維德,黃立偉

(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院 1 .心內(nèi)科;2.檢驗(yàn)科,廣西 桂 林 541002)

非心源性心肌酶顯著增高的臨床特點(diǎn)分析

陽(yáng)維德1,黃立偉2

(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院 1 .心內(nèi)科;2.檢驗(yàn)科,廣西 桂 林 541002)

心肌酶學(xué)指標(biāo)是心肌損傷、壞死的血清標(biāo)志物之一,當(dāng)發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)指標(biāo)顯著增高時(shí),通常要考慮與急性心肌梗死(AMI)鑒別。為了鑒別心肌酶增高的病因,就在臨床遇到的31例非心源性心肌酶顯著增高患者的臨床資料進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 觀察組31例,為非心源性心肌酶顯著增高患者,男 22例,女9例,年齡 26-81(51.9±17.1)歲;病因:腦血管意外6例,嚴(yán)重創(chuàng)傷5例,顱腦外傷4例,癲癇大發(fā)作3例,甲狀腺功能減退3例,紅斑狼瘡1例,硬皮病并心包積液1例,病毒性腦炎1,重癥肌無(wú)力1例,尿毒癥性心包炎1例,多發(fā)性骨髓瘤1例,嚴(yán)重低血鉀骨骼肌麻痹1例,皮膚變態(tài)反應(yīng)1例,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒1例,輸液反應(yīng)1例。AMI組30例,為本院心內(nèi)科住院確診患者,男24例,女6例,年齡(59.0±12.7)歲。正常組 30例,隨機(jī)抽取在心內(nèi)科住院心肌酶正常的穩(wěn)定型冠心病患者,男22例,女8例,年齡(58.7±11.6)歲。三組患者性別、年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法 觀察組患者從發(fā)現(xiàn)心肌酶顯著增高后均每4 h檢測(cè)1次血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌鈣蛋白I(cTnI)和十八導(dǎo)聯(lián)心電圖,持續(xù)24-48 h,以除外AMI;AMI組入院后每4 h檢測(cè)上述指標(biāo)24-48 h。CK和CK-MB測(cè)定方法分別采用日立7180全自動(dòng)生化分析儀速率法和免疫抑制速率法進(jìn)行測(cè)定,cTnI測(cè)定采用定性分析。觀察組患者的病因診斷依據(jù)患者所在專科的臨床診斷。AMI的診斷符合 2004年 ACC/AHA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,顯著性檢驗(yàn)采用單因素方差分析(One-way ANOVA),多重比較采用Dunnett's T法,P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組間心肌酶指標(biāo)比較 觀察組CK峰值明顯高于AMI組和正常組;觀察組CK-MB峰值高于正常組,而明顯低于AMI組;觀察組和正常組的CK-MB/CK比值均明顯低于AMI組,而觀察組的CK-MB/CK比值明顯低于正常組。

表1 三組患者心肌酶譜指標(biāo)結(jié)果比較

2.2 觀察組心肌酶指標(biāo)和心電圖ST-T波均無(wú)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程,AMI組心肌酶學(xué)和心電圖ST-T波均符合AMI動(dòng)態(tài)演變過(guò)程;觀察組cTnI均為陰性,AMI組cTnI均為陽(yáng)性。

3 討論

CK廣泛存在于人體各種肌肉組織和腦組織中,是一種二聚體,由兩個(gè)亞基組成,形成CK-MB、CKMM、CK-BB 3種同工酶。CK-BB主要存在于腦組織中,CK-MB和CK-MM存在于各種組織肌肉中,在不同肌肉組織中同工酶的比例不同;骨骼肌中98%-99%是CK-MM,心肌中CK-MB占CK總量的15%-25%[2]。本研究觀察組CK峰值明顯高于AMI組和正常組,而CK-MB峰值高于正常組,但明顯低于AMI組;進(jìn)一步對(duì)CK-MB/CK比值進(jìn)行分析表明,觀察組CK-MB/CK比值明顯低于AMI組和正常組,三組中以AMI組的CK-MB/CK比值最高。結(jié)果提示觀察組心肌酶學(xué)指標(biāo)的增高主要是CK顯著增高,而CK-MB并不同步增高,表現(xiàn)為CK增高與CK-MB分離現(xiàn)象。結(jié)果表明,非心源性心肌酶學(xué)顯著增高與AMI患者的區(qū)別關(guān)鍵在于前者CK顯著增高,而CK-MB/CK比值明顯降低。一般情況下正常人血清中CK-MM占較大比例,只有少量CK-MB,占CK總活力少于5%,絕對(duì)值不超過(guò)25 U/L,本研究非心源性心肌酶顯著增高患者并無(wú)心肌損傷、壞死的證據(jù),但其CK-MB活性亦顯著高于正常組,可能有幾方面原因。首先,CK-MB并非心臟所特有,在正常人骨骼中也有少量存在。許多疾病如各種血液病、非心臟手術(shù)、結(jié)締組織病、骨骼肌損傷、病毒性腦炎、肺炎盤(pán)性扁桃體炎,甚至上呼吸道感染時(shí)均可引起升高[3];其次,免疫抑制法測(cè)定CK-MB活性的主要原理為試劑中含有抗CK-M抗體抑制CK-M亞基活性,測(cè)定CK-B亞基的活性,再乘以2換算成CK-MB的活力,但這一反應(yīng)是在假定CK-BB的活力可忽略不計(jì)的前提下來(lái)計(jì)算的,但實(shí)際上,溶血及血液中巨CK、CK-BB和CK-MM亞型等都會(huì)對(duì)測(cè)定結(jié)果產(chǎn)生干擾現(xiàn)象,導(dǎo)致CK-MB活性結(jié)果偏高。有學(xué)者在腦外傷性疾病患者檢測(cè)CK-MB活性增高,而CK-MB質(zhì)量正常,認(rèn)為這可能與腦外傷時(shí)CK-BB在血中出現(xiàn)影響CK-MB活性測(cè)定有關(guān),建議對(duì)腦外傷性疾病患者檢測(cè)CK-MB質(zhì)量較CK-MB活性能更真實(shí)地反映疾病狀態(tài)[4]。此外,非心源性心肌酶顯著增高時(shí),高活力的CK不稀釋可致CK-MB假性增高,其原因也是由CK-MB檢測(cè)方法局限性引起的。正常人血清中CK同工酶主要為CK-MM、CK-MB和極少量的CK-BB,由于CK-BB含量極微,可忽略不計(jì);測(cè)定CK-MB時(shí)由于CK含量很高,M亞單位含量同樣很高,此時(shí)試劑中抗CK-M抗體量相對(duì)不足,M亞單位沒(méi)有完全被抑制,M亞單位與B亞單位一起參與反應(yīng),因而造成CK-MB結(jié)果假性升高[5];這種情況在皮肌炎、骨骼肌損傷患者中較常見(jiàn)。臨床上還有極少數(shù)CK-MB假性升高情況,CK-MB/CK比值高達(dá)50%以上,但最多見(jiàn)的原因是腫瘤[6]。本組非心源性心肌酶顯著增高患者的病因,主要為各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨骼肌損傷和各種肌病等,由于其CK顯著增高不是心肌損傷、壞死導(dǎo)致,盡管其CK-MB活性高于正常,但CK-MB占CK總活力的比例減少,CK-MB/CK比值顯著降低。

根據(jù)病人的典型臨床表現(xiàn)、心電圖特異改變以及血清心肌酶的異常變化來(lái)診斷AMI已被廣泛接受,但臨床上仍有部分病人缺乏典型胸痛癥狀或典型心電圖改變,給診斷帶來(lái)了困難,因此臨床表現(xiàn)不典型的AMI常需要靠心肌酶來(lái)輔助診斷。對(duì)于心肌酶顯著增高的患者,非心血管?？漆t(yī)師常首先考慮為AMI或與心臟受損有關(guān)[7-9]。正確鑒別心源性和非心源性心肌酶顯著增高,是減少誤診的關(guān)鍵,本研究動(dòng)態(tài)觀察了非心源性心肌酶顯著增高患者的心肌酶學(xué)和心電圖ST-T波均無(wú)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程,血清cTnI均為陰性,血清心肌酶學(xué)表現(xiàn)為CK顯著增高,而CK-MB/CK比值顯著降低。因此,臨床工作中遇到心肌酶顯著增高患者時(shí),除仔細(xì)了解病史、臨床表現(xiàn)外,應(yīng)認(rèn)真分析其心肌酶學(xué)增高的特點(diǎn),動(dòng)態(tài)觀察心肌酶學(xué)和心電圖ST-T波的變化;對(duì)于CK顯著增高,但CK-MB/CK比值明顯降低,心肌酶學(xué)和心電圖ST-T波無(wú)明顯動(dòng)態(tài)變化的患者,應(yīng)考慮為非心源性原因。

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1007-4287(2010)09-1458-02

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