楊志寨

(廣西防城港市防城區(qū)人民醫(yī)院 廣西防城港 538021)

糖尿病足(DF)是糖尿病并發(fā)癥之一［1］,多由神經(jīng)病變、缺血和感染等綜合因素所致。其病程長,不易愈合,乃截肢致殘的重要原因。筆者自2009年1月至2010年6月采用鹽酸丁咯地爾治DF患者42例,獲得較好療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究所觀察患者均為我院門診或住院患者,共83例,均符合DF診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］,其中男48例,女35例;年齡49～83歲,平均(63.5±4.1)歲;病程1～25年,平均(12.8±0.7)年;發(fā)病部位:足趾66例,足背7例,足跟10例;分級:I級15例,Ⅱ級45例,Ⅲ級15例,Ⅳ級8例。隨機(jī)分為2組,2組患者性別、年齡、病程、發(fā)病部位、臨床分級等臨床資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

2組均給予降血糖、抗感染、改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥及支持治療;同時給予清創(chuàng)、外敷等局部治療。治療組在些基礎(chǔ)上以鹽酸丁咯地爾150mg+生理鹽水250mL靜脈滴注,1次/d。連續(xù)治療2周后評價療效。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[3]確定療效標(biāo)準(zhǔn)。痊愈:潰瘍面完全愈合,疼痛完全消失;顯效:潰瘍面愈合達(dá)到原潰瘍面1／2以上,疼痛消失或明顯減輕;有效:潰瘍面愈合不足1／2,疼痛減輕;無效:潰瘍面無變化,疼痛無改變。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后高切黏度、低切黏度、RBC變形指數(shù)、RBC聚集指數(shù)

2組治療后高切黏度、低切黏度、RBC變形指數(shù)、RBC聚集指數(shù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 2組治療前后FPG、2hPG、HbA1C變化比較(±s)

表1 2組治療前后FPG、2hPG、HbA1C變化比較(±s)

注:表示治療組與對照組相比*P<0.05

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2.2 臨床療效比較

治療組療效優(yōu)于對照組,2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 2組臨床療效比較[例(%)]

3 討論

糖尿病足在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為與血管閉塞缺血、神經(jīng)病變和感染等因素有關(guān)[4]。因此,治療上應(yīng)用抗凝、溶栓、抗生素等藥物以改善循環(huán)、控制感染。鹽酸丁咯地爾,為一種α腎上腺素受體拮抗劑,能松弛血管平滑肌,擴(kuò)張微血管,減少血管阻力并有效提高微循環(huán)灌注,有較弱的非特異性鈣離子拮抗作用,可延緩“鈣超載”,保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng),還有改善紅細(xì)胞變形性,抑制血小板聚集,降低血液黏滯度,增加氧分壓的作用。鹽酸丁咯地爾是一個具有多重藥理作用的血管活性藥物,成分是鹽酸丁咯地爾,它是一種α腎上腺素受體拮抗劑,能松弛血管平滑肌、擴(kuò)張血管,減少血管阻力,有較弱的鈣拮抗作用,能改善紅細(xì)胞變形性、抑制血小板聚集,改善微循環(huán),增加氧分壓的作用[5]。從而達(dá)到治療糖尿病足的目的。本組研究表明,在控制血糖、營養(yǎng)神經(jīng)、使用敏感抗生素治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用鹽酸丁咯地爾,可有效改善微循環(huán)障礙及組織缺血缺氧,促進(jìn)糖尿病足潰瘍的修復(fù)。

[1]許曼英.糖尿病學(xué)[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2003:515～519.

[2]李仕明.糖尿病足(肢端壞疽)檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)[J].中國糖尿病雜志,1996,4(2):126.

[3]中華人民共和國衛(wèi)生部藥政司.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1999:233.

[4]歐美榮,吳寅.糖尿病足49例臨床分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,34(3):239～240.

[5]王錚,王麗云,謝伯欣.鹽酸丁咯地爾治療糖尿病足療效觀察[J].江蘇醫(yī)藥,2008,34(10):1046.